研究发现联合治疗对大肠癌有效
发表在杂志最近的一项研究PLOS一个重要的发现，遗传信号通路，可以抑制结肠直肠癌（CRC）肿瘤增殖。题为研究“的MAP激酶和PI3K / mTOR信号通路在大肠癌的临床前模型的双重药理学瞄准”，是由一组研究人员从美国科罗拉多大学癌症中心的进行，包括I期临床试验的目的是同时的针对2致癌途径的MAP激酶和PI2K / mTOR通路。
理来自证据显示，2中的癌症中最牵连细胞途径是磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径。
PI3K的已发现参与各种信号传导途径的癌症，如增殖，分化，趋化，生存，贩卖，和葡萄糖稳态。此外，在PI3K突变已经在CRC肿瘤的10％-20％发现。一对PI3K信号途径的组成部分之一是雷帕霉素（mTOR的），这是牵涉到细胞生长的哺乳动物靶标，并且该途径PI3K的一个过度活化/ mTOR信号已被发现有助于肿瘤，使其成为用于抑制的靶。
此外，有证据表明，信令MAPK / ERK（MEK）途径导致增殖和抗细胞凋亡，而组成性活化有助于化学抗性在数种癌症。突变的KRAS，NRAS或BRAF基因，它们是MEK络合物，在50～60％的CRC肿瘤样品已被发现。
在这项研究中，研究人员研究同时抑制了PI3K / mTOR的的疗效（PF-04691502 / PF-502）的组合与MEK（PD-0325901 / PD-901），在疾病的小鼠模型中，使用来自人样品肿瘤（患者来源的CRC肿瘤异种移植模型（PDTX））。
结果表明，暴露后30天，PI3K / mTOR和MEK抑制剂的组合是对CRC细胞系和PDTX模型，它可以对联合治疗药物的研发具有重要意义一种有效的抗增殖剂。
在最近的一次新闻发布会，托德·皮茨博士，文章的第一作者，说：“这项研究表明强大的潜力用于治疗结直肠癌的实验室模型这个组合。我们希望，如果我们能够发现的生物标志物是预测哪些肿瘤回应，不给，我们可以优化其使用的结合反应。“
这项研究与其他正在进行的临床研究相结合的结果，表明患者选择联合治疗CRC是复杂的，超出了突变等因素有牵连。研究人员认为，新的技术，如新一代测序可能导致癌症细胞更深入的分子特征。此外，生物信息学的探索有助于更有针对性的联合治疗，可以解释癌症有多个驱动器一样大肠癌。
http://coloncancernewstoday.com/2014/12/11/study-finds-combination-therapy-efficient-colorectal-cancer/
结论：可以考虑依维莫司+azd6244 同时控制mTOR+ mek路径
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