父亲低分化胆管细胞腺癌，骨转移，医院没有治疗办法，自己选择靶向治疗
本帖最后由 幸福硪给昵 于 2017-11-1 13:35 编辑父亲于2017年8月份感觉腰部疼痛，在中国人民解放军301医院确诊为低分化胆管细胞腺癌，肝占位11CM,9月份入院半个月做了一系列检查，本想着做介入可是检查发现L4椎体骨破坏严重，建议不做介入，效果也不明显，化疗也没有效果，被医生判了3到6个月。先去治疗骨科要不然会有瘫痪的风险。症状表现：为下肢发凉发麻，中间只输了一些保肝的，目前肝功能还算正常，所以又转入中国人民解放军307医院骨科行腰椎15次放疗，副作用不太大可以承受，椎管壁被破坏不可以做骨水泥。住院一个月。于2017年10月14日出院。住院期间吃个一个月多吉美，出院之前复查，肿瘤标志物CA199由150到260，肝脏ct显示有进展，出现8mm腹膜淋巴结转移。后来在论坛里看到胆管癌首推2992。目前正在服用中。
总结:目前诊断：低分化胆管细胞腺癌，肝内多发转移，肝右叶11CM占位，8mm腹膜淋巴结转移，L4椎体病理性骨折，双肺多发转移，见少量胸腔积液。
治疗经过：L4椎体放疗，多吉美一个月无效，目前正在服用2992。
辅助用药：西黄丸，复方甘草酸苷片，辅酶Q10，重组人白介素-2，乙肝抗病毒药物，以及一些副作用药物
今天已经是服用2992第19天了，精神得到大幅改变，中间出现了一些皮疹，腹泻等副作用，不过可以耐受，希望是药已经起到了效果。 骨转及早备184，唑来膦酸或地诺单抗。有组织可以补做些免疫组化，egfr、her2、cmet、vegfr、fgfr、pdgfr、kras等 chamy821 发表于 2017-11-1 13:58
骨转及早备184，唑来膦酸或地诺单抗。有组织可以补做些免疫组化，egfr、her2、cmet、vegfr、fgfr、pdgfr、k ...
感谢您的提醒。184我已经备用了。挫来磷酸我们只在住院的时候用了一次，出院回家以后老家都没有。 你们的靶向药通过什么渠道购买，能私聊我吗 请问如何购买药物 大家有知道经常半夜后背发热是怎么回事？有没有遇到的症状？整体来说吃上2992以后精神得到了很大的改变，上饭了，自己也可以下地溜达了。下周去北京检查，希望有好的结果。 chamy821 发表于 2017-11-01 13:58
骨转及早备184，唑来膦酸或地诺单抗。有组织可以补做些免疫组化，egfr、her2、cmet、vegfr、fgfr、pdgfr、kras等
我们做过基因检测、您说的这些都没有突变。请问免疫组化是蛋白的表达？基因检测是基因的突变？两者不一样吧？ 幸福硪给昵 发表于 2017-11-1 14:28
感谢您的提醒。184我已经备用了。挫来磷酸我们只在住院的时候用了一次，出院回家以后老家都没有。
唑来膦酸一般一个月一次，有钱找人代购地诺单抗 借鉴金峰E佳为大家总结的胆管癌的靶向治疗，供大家参考：
胆道恶性肿瘤患者在决定尝试靶向治疗前不需要常规检测EGFR,VEGFR的表达程度，也不需要检测EGFR基因突变状态，因为来源于上皮细胞的肿瘤都会不同程度的表达EGFR，VEGFR，最主要的是EGFR,VEGFR表达程度高低与靶向治疗有效率或有效程度无关。（临床中我们也没有肺癌患者要求检测EGFR的表达程度，肝癌，肾癌以及大肠癌去检测VEGFR）。
针对使用EGFR-TKI（表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂）是否有效与EGFR突变无关（因为胆管癌和胆囊癌EGFR都不突变，而有多数患者用了都能大幅度降低CA199及改善症状：比如黄疸，腹水消退），所以我们会想到EGFR-TKI极有可能只与K-RAS基因突变相关。（实践证实确实如此，凡K-RAS突变的胆管癌患者用EGFR-TKI均无效）。所以EGFR突变检测对于EGFR-TKI无疗效预测价值！
看过ChristopherD.M.Fletcher主编的肿瘤组织病理学诊断都知道胆管癌K-RAS突变常累及12号密码子，而依据地理分布和肿瘤部位的不同存在很大差异。发生率在英格兰高达100%（所以EGFR-TKI如果是在英国试验，那么得到的肯定是阴性的结果），日本为50-60%，我们以日本为参照（因为同属亚洲人群）。胆囊癌K-RAS突变发生于5%-17%的病例（这里还要区别一下发生于胆囊管的胆囊癌，下面会说到）。注：上述的50-60%不包括胆总管。实践也证实使用EGFR-TKI肝内胆管癌有效率高于肝外胆管癌（特别是胆总管），（胆囊管，胆总管有效率极低，因为K-RAS常突变）。还有一点需要说明：弥漫型的肝内胆管癌比肿块形成的肝内胆管癌K-RAS突变常见。
有鉴于实践与上述假设，我首推胆管癌靶向药物BIBW2992及PF00299804，2992，804为第二代EGFR-TKI，同时具双靶点EGFR,HER-2（抑制HER-2信号通路是否对胆管癌有效，就我对乳腺癌的了解即使有效也不可能单独靠HER-2抑制剂来缩小肿瘤，因为当患者体内还有病灶的情况下即使是乳腺癌也不可能单独用HER-2抑制剂来治疗，都是需要通过联合用药的方式）。原因蛋白过表达或基因扩增与蛋白磷酸化不相关，说白了就是HER-2扩增不能作为驱动基因。
5.关于VEGFR抑制剂：因为VEGFR不是信号传导通路（驱动基因），所以只能是对于刚刚出现的转移灶，还来不及发展血管来供应，可以尝试V点药（比如弥漫性的多发小结节），对于转移灶较大，比如大于2CM以上的肿瘤，这个尺寸的肿瘤，其周边一定已经有了密密麻麻的新造血管，抑制新生血管的药物可能就无济于事了。
6.V点抑制剂首先推荐卡博替尼（XL184）和XL880因为它们不但是强力的V点抑制剂而且还是C-MET抑制剂，其它的V点抑剂剂有阿西替尼，E7080，西地尼布，阿帕替尼，多吉美，索坦等。
同时为大家总结了一些可以尝试的靶向药供参考: E靶点：阿法替尼（2992)EGFR/HER2
吉非替尼（易瑞沙)EGFR/HER1/ERBB1
厄洛替尼（特罗凯)EGFR/HER1/ERBB1
奥斯替尼（9291)EGFR/EGFR-TKI
达克替尼（299804)EGFR/ERBB1
V靶点: 阿帕替尼(艾坦）VEGFR2
瑞格非尼 VEGFR1/2/3,KIT,PDGFR,RAF,RET
索拉非尼(多吉美) VEGFR,KIT,PDGFR,BRAF
舒尼替尼(索坦) VEGFR1/2/3,KIT,PDGFR-a,b,FLT3，RET
阿西替尼 VEGFR1/2/3,KIT,PDGFR
卡博替尼(XL184)VEGFR1/2/3，MET,KIT,RET,ROS1,AXL,NTRK