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抽胸水的成功经验，口服长春瑞滨节拍化疗，雅吗啡止疼法，抽胸水用贝伐经验
胸水在短期内不断增长，肿瘤科的主任还坚持不抽，这是一个退休反聘的老胸外科主任说：“必须得抽了，我治疗胸水是一绝”。
经过如下：
第一天：抽胸水后，注射顺铂。
第三天：抽胸水后，注射顺铂。
第四天：抽胸水后，注射白介素二60。
第五天：抽胸水后，注射白介素二80。
第六天：抽胸水后，注射白介素二100。
第七天：抽胸水后，注射介素二120。
第八天：抽胸水后，注射白介素二100。
变成蜂格，又打了一次化格药。
据老主任说：1、关键是每次抽完胸水后马上注射药物，不能向现在有的医生说的，等胸水没有了再注射。2、当发现一种药控制不好时，及时换药。3、抽的越及时越好，最好一天一抽。4、注射顺铂时要隔一天一抽。5、因抽胸水的上面都是营养，必须注射白蛋白，否则人就趴下了。6、一般抽胸水后都需要及时调理，补充。
恶性胸腔积液诊断与治疗现状及进展
http://news.medlive.cn/cancer/info-progress/show-55278_53.html
医师在线 2013-12-10 发表评论 分享
作者：刘基巍  黄力  大连医科大学附属第一医院
导语：恶性胸腔积液（MPE）是肿瘤晚期最常见的并发症之一，也可作为恶性肿瘤的首发症状出现，或是肿瘤治疗后复发的症状。MPE可来源于原发胸膜的恶性肿瘤，胸腔内肿瘤，或胸腔外肿瘤通过血道转移、淋巴道转移或直接播散转移。
尽管所有的恶性肿瘤均可引起MPE，统计结果表明，约有75%是来源于肺癌、乳腺癌、卵巢癌及淋巴瘤，约7%找不到原发病灶。转移性腺癌为最常见的病理类型，原发胸膜的MPE为恶性间皮瘤。
无论恶性胸腔积液来源于何，一旦发现提示，患者预后不良，生存期一般小于6个月，且严重影响患者生活质量。因此，正确诊断并有效控制MPE有着重要的临床意义。
恶性胸腹腔积液的发生机制
正常情况下，胸腔和腹膜腔内都有少量的液体在起着润滑作用，其产生和吸收处于一种平衡状态。恶性胸腔积液定义为胸腔内出现肿瘤细胞。
转移性MPE一般由于临近肿瘤如肺癌、乳腺癌和胸壁恶性肿瘤的直接浸润。肿瘤癌栓使脏层胸膜功能障碍，或肿瘤通过血道转移至脏层胸膜，使胸膜腔积液的回流吸收受阻出现胸腔积液。
若侵犯淋巴结造成淋巴管的破坏，还可产生乳糜胸；血管内皮生长因子介导的使毛细血管的通透性增加，也是恶性胸膜腔积液产生的原因之一。
肿瘤患者胸腔内无肿瘤细胞，但有非肿瘤直接导致的胸腔积液，如纵隔肿瘤浸润、支气管堵塞、放疗、肺梗死及上腔静脉综合征等，称为“类恶性胸腔积液”。20%～30%的非霍奇金恶性淋巴瘤和霍奇金恶性淋巴瘤伴有胸腔积液。大多数的霍奇金淋巴瘤为“类恶性胸腔积液”，原因是胸导管堵塞；大多数的非霍奇金淋巴瘤伴有胸腔积液为T细胞类型，是由于肿瘤直接浸润胸膜引起。
   
恶性胸腔积液诊断
MPE的诊断一般通过患者的病史、体检、胸腔积液的生化检查、细胞病理学检查以及影像学检查来确定。患者常出现气短、咳嗽以及活动受限等症状。大多数来源腺癌的MPE无胸痛，而60%的胸膜间皮瘤患者伴有持续性胸部钝痛或局限性胸痛。
影像学检查   
X线侧位摄片可检测50 ml胸腔积液，表现为肋膈角消失，半月形沿胸壁阴影。大量胸腔积液可表现为纵膈向对侧移位。
胸部超声检查可检测到5ml的胸腔积液，并可作为胸腔穿刺或置管定位，表现为低回声胸膜增厚，界限常不规则，有时因胸腔积液含有细胞碎片而不均匀。
怀疑MPE时应进行胸部、肾上腺及肝脏的CT检查，寻找肿瘤原发病灶及明确肿瘤转移范围。CT诊断特异性为22% ~56%，敏感性为88% ~100%，具体表现有胸膜环形增厚，胸膜呈结节样改变，脏层胸膜增厚大于25px和纵膈胸膜受侵等。
胸膜间皮瘤表现有叶间胸膜受累，胸膜广泛增厚，可呈“波浪形”结节，有时可合并钙化。
胸腔积液检查分析   
目前，超声定位指导下行胸腔穿刺或置管引流胸腔积液后进行生化及脱落细胞学检查为常规检查。
恶性胸腔积液主要为渗出液，国外使用的“LIGHT”标准包括LDH、胆固醇及蛋白含量的检测。
恶性积液细胞计数常大于50%（大于85%提示结核性胸膜炎、结节病或淋巴瘤），红细胞及嗜酸性粒细胞增多。生化检查蛋白增加(>3g/L)，LDH增高(> 1000U/L)，pH值及糖含量降低等。
胸腔积液中肿瘤标志物如CEA、CA125、CA199、DNA异倍体等检测对诊断可提供一定帮助。
胸膜活检术
对胸腔积液检查未得到细胞学证实的患者可考虑应用胸膜活检。应用Abrams胸膜活检针的报道称，其诊断胸膜间皮瘤特异性为31%，腺癌为69%。应用CT或超声引导下的胸膜活检，敏感性可达86%~100%，特异性达100%。
外科和内科胸腔镜的胸膜活检术近年来也逐渐应用于临床。
恶性胸腹腔积液治疗
穿刺放液和腔内置管闭式引流   
胸腔穿刺术放液简单、快速、安全，但对晚期肿瘤患者此法只能缓解症状72小时，需重复穿刺。
胸腔置管闭式引流术是在胸腔穿刺的基础上，将引流管置入胸腹腔，外接引流袋引流积液。这种方法减少穿刺次数，利于后续的腔内注药，是目前临床常用方法。   
药物治疗   
药物治疗是目前恶性胸腹腔积液最主要的方法。全身给药达到局部的药物浓度低，效果不佳。局部用药能达到较高的药物浓度，毒副反应小，因此更为常用。腔内应用的药物主要有：
硬化剂：向胸腹腔注入硬化剂会引起炎症反应、促进纤维蛋白沉积，使脏壁层胸膜粘连，从而控制胸腔积液生长。常用滑石粉、四环素及其衍生物、肿瘤坏死因子、干扰素、白介素-2等。主要不良反应有高热、疼痛、急性呼吸窘迫综合征等。2010年BTS指南指出，在使用硬化剂之前，可用利多卡因3mg/kg（最多250mg）腔内注射缓解疼痛。
化疗药物：常用铂类、氟尿嘧啶、博来霉素、阿霉素及依托泊苷等。报道称顺铂联合热灌注治疗肺癌引起的胸腔积液有效率达83%，患者耐受性良好。
生物反应调节剂：常用白介素、香菇多糖、沙培林、高聚金葡素、胞必佳等。报道称IL-2治疗胸腔积液总有效率为76.7%，IL-2联合顺铂治疗恶性胸、腹腔和心包积液的有效率达92.3%。
中药制剂：常用榄香烯乳、华蟾素、鸦胆子油乳、康莱特等。报道单用榄香烯胸腔内注射治疗胸腔积液有效率为77.6%。
基因治疗：50%以上恶性肿瘤发生发展与p53基因的异常表达有关。研究者观察重组人p53腺病毒联合顺铂腔内注入治疗进展性恶性胸腹腔积液，有效率63%。
抗肿瘤新生血管药物：VEGF在恶性胸腔积液形成中起着重要的作用，报道称腔内应用抗VEGF抗体即贝伐单抗联合顺铂或单用顺铂治疗NSCLC引起的恶性胸腔积液，贝伐单  抗联合顺铂有效率为83%，而顺铂组为50%。
外科治疗
胸腔镜下胸膜固定术：内科胸腔镜和电视辅助胸腔镜外科手术(VATS)在胸膜固定术中均已广泛应用。多项研究表明，通过胸腔镜喷洒滑石粉剂治疗MPE的成功率在77%- 100%。
胸膜切除术及胸腔-腹腔分流术：胸膜切除手术病死率高(10%~19%)，并发症包括脓胸、出血、呼吸循环衰竭等。胸腔-腹腔分流术(PVS)被用于治疗顽固性胸腔积液，患者会出现分流管腔堵塞、血栓等术后并发症。
小结
目前恶性胸腔积液的诊断及治疗已有了长足的发展，特别是影像检查、胸腔积液生化分析以及细胞病理学检查的进步。随着分子生物学的快速发展，特别是靶向药物为治疗恶性胸腔积液开辟了新的治疗手段。相信在不久的将来，新技术新药物一定可以为恶性胸腔积液患者带来更大的福音
【962】口服长春瑞滨节拍疗法——老年非小细胞肺癌一线治疗新选择
2016-03-17 肿瘤资讯
作者：王子平 教授
单位：北京大学肿瘤医院
非小细胞肺癌是临床肿瘤医生常见的疾病，也是世界肿瘤相关死亡数最高的肿瘤。晚期非小细胞肺癌 50％以上患者确诊时年龄已超过65岁，约30％至40％年龄超过70岁。老年患者常伴有并发症和社会问题，其治疗需仔细评估风险疗效比，这对治疗药物的选择提出了挑战。
对不少老年进展期非小细胞肺癌患者而言，单药化疗是合适的选择。在单药化疗药物中，长春瑞滨因其有效性与易预见的毒性而得到了广泛的使用。节拍化疗是近年来兴起的一种全新的化疗模式,是指利用低剂量、多次不间断给药的方式,通过持续抑制肿瘤新生血管生成,达到缩小肿瘤体积、控制肿瘤生长、减少相关药物不良反应、提高疗效、减少药物耐药性的作用。在多个I期临床试验中，口服长春瑞滨节拍化疗展现出了令人激动的安全性与有效性。
基于上述背景，来自意大利的Andrea Camerini 教授等设计了一项II期临床研究（MOVE研究，该研究结果发表于BMC cancer2015），该研究目的是观察口服长春瑞滨节拍疗法治疗老年非小细胞肺癌的疗效和安全性。该试验入组了43名年龄大于70岁、PS 0-2分、未经化疗的进展期（IIIB-IV）非小细胞肺癌病人，均接受口服长春瑞滨治疗，每周三次（周一，周三，周五），每次固定剂量50mg，直至疾病进展、发生严重毒性或患者拒绝。研究的主要终点为客观缓解率（ORR）、临床获益率（CR+PR+持续12周以上的SD）和安全性。
此临床试验客观缓解率为18.6%，其中共有7例PR和1例CR。临床获益率为58.1%，其中包括17例持续时间超过12周的SD。中位进展时间达到了5个月，中位生存时间达到了9个月。绝大多数病人耐受良好，罕见严重不良反应。常见不良反应为贫血（44%）、疲劳（32.4%）和腹泻（10.5%），值得一提的是，G3-4毒性反应发生率几乎为零。
从结果上看，口服长春瑞滨节拍化疗安全性良好，容易耐受，并且在长期疾病控制与改善病人依从性上有着不错的表现。
老年病人的全身治疗较正常群体受到更多限制，病人耐受能力、合并症、多重用药和家庭社会影响等多方面因素均需要周密的考虑。MOVE研究尽管是一个II期研究，但是对临床医生有一定的指导意义，能帮助临床医生为老年肺癌患者的治疗提供一个新思路。
铂类是晚期非小细胞肺癌一线化疗的基本药物，《2014年ESO-ESMO 进展期非小细胞肺癌治疗共识》中对年龄70~89岁、PS为0~2、器官功能良好的老年患者推荐应用以铂类为基础的化疗。然而铂类药物具有较严重的胃肠道反应、肾毒性、中枢神经系统毒性以及治疗时需要水化，对于老年进展期非小细胞肺癌患者，实际使用含铂双药化疗时需仔细权衡含铂联合化疗带来的获益与高风险的不良事件发生率。
对不能耐受含铂两药化疗的老年进展期非小细胞肺癌患者，共识推荐接受单药治疗。针对老年群体的特点，此时的治疗在延长患者生存期的同时还应考虑到对老年患者生存质量与依从性的提升，因此口服药物治疗具有潜在的优势。理想的单药治疗应当具备有效、低毒、及使用方便等特点。在之前的多项老年患者的小型临床研究中，口服长春瑞滨显示出了良好的效果，与静脉化疗相比，在不降低治疗有效性的同时还能改善患者依从性和生活质量。研究一致支持口服长春瑞滨在老年进展期非小细胞肺癌治疗中可替代静脉化疗。
关于吗啡类止疼药的用法
关于止疼的用法群里资料也不少了，但基本都是从专业术语方面的很多，一般情况不易于操作用药，我本人吃止疼药大约近一年，结合宁养院医生和各种吗啡类说明及本人亲自用药实践，个人理解角度也本着严谨的态度给大家一些容易理解用药建议，仅供癌痛病人参考，也供大家一起探讨完善，因为亲眼见过很多疼痛无法解决的病人被折磨，我自认为医生没服用过指导不见得全面，也在医患纠纷严重的时代情况下，面对这个没攻克问题病人会随时出现状况下，不见得医生敢很到位指导，只能按部就班，所以紧靠医生指导病人常在在疼痛边缘，作为特殊病的情况下我们不得不自己实践结合医生指导医学的一些理论来实践总结自救。其余疼痛咨询医生。
一、什么是癌痛
病人疼痛一般都与肿瘤细胞侵袭机体组织所造成真实的或可能存在的组织损伤有关。癌痛与其它原因引起的疼痛一样，可按其性质或发生部位分为锐痛、钝痛、隐痛、牵扯痛、绞痛、电击样痛或腹痛、腰痛、腿痛、头痛、前胸后背痛等急慢性疼痛。它与一般的疼痛的不同之处在于： 癌痛基本都属于长期的慢性疼痛，而且病人对癌痛的忍受程度和反应阈限又常会受到生理、心理、社会和精神等诸多因素的影响。这一点, 对于识别和治疗癌痛十分重要。癌痛又分为原发部位癌痛和转移部位癌痛两大类，都是由于癌细胞对组织形成了浸润之后所引起的伤害性疼痛，还可以进一步区分为躯体痛、内脏痛、神经病理性疼痛几种。所有癌痛都有比较有明确的定位，而且疼痛加重与体位移动有着密切的关联。癌痛性质常呈锐性、震动的压迫感，或有扩散性，伴随恶心、流汗，或呈烧灼样刺痛、麻痛等等。癌痛的诊治与其它疼痛一样，也是至今尚无明确的物理、化学、生物免疫或放射影像学等方面客观的定性或定量指标， 一般只能靠病人的说来判定其疼痛程度、性质和治痛效果。然而病人对癌痛的叙述又常常带有情绪色彩，或伴有某种程度的精神心理障碍。由于癌瘤组织的作怪，癌痛多为持续性存在，并伴随着病程的延长和病情的发展，疼痛的程度也会呈进行性或间歇性加剧，经常会出现癌性暴发痛，夜间尤为严重，常令患者寝食难安。总之，日常生活中见到的癌痛性质和部位常常是比较复杂的，甚至呈全方位性疼痛。
二、止疼药的一些基本用药知识和原则
1、我因为病情进展迅速没从1级和2级吃起过，所以这里只探讨升到三级及直接吗啡类的用药和一些副作用、辅助用药问题。1级和2级相对来说基本是弱阿片和非阿片类好把握。
2、止疼药必须严格按三级疼痛逐步升级用药，三级为最高，但每一级别里也有高低用药强弱之分。因病人病情进展迅速疼痛厉害并持续，可以直接进入三级用药。
3、大多人提起吗啡就很笼统的认为是只是一种性质的药，没啥区别，其实吗啡是个统称概念，共同成分都含阿片也就是鸦片所以统称吗啡，但吗啡这个大概念下是分很多类的，每一类和每一种的吗啡效果结构是有很大区别的，自然用法就区别也很大。针对不同自身问题要选择不同的吗啡。
4、吗啡类药物的副作用
吗啡阿片类药物最常见的不良反应有便秘、恶心、呕吐、过度镇静(嗜睡) 、皮肤瘙痒、尿潴留，梦幻，发晕，耳鸣等等。每个病人对不良反应的个体差异也很大，大部分反应在治疗1、2 周长，或者长一点的一月可以变得逐渐耐受(如恶心、呕吐)消失， 但便秘大部分人可能在整个治痛期间始终不得缓解。因此,对那些常见的不可避免的不良反应,应采取服用辅助类药物等办法给予积极的预防性治疗, 以减轻病人的痛苦, 避免由于害怕不良反应的发生而影响使用阿片类药物的信心。便秘问题大家都很多办法的，但严重时可以穿插直接用开塞露，再严重可以穿插用盐水里加视情况加入1到6只左右开塞露，盐水最好密封好放热水盆里加热灌肠比较不冰冷。灌肠器可以用一次性的卫生，在家里可以操作很简单。
注意：对呼吸困难与呼吸抑制的鉴别，强阿片类药物开始使用的最初几天, 病人可能出现过度镇静，即发生嗜睡现象。如无其它不良反应，应鼓励坚持用药或适当调整用药剂量，而勿须停用药物。要紧的是不能正确判断呼吸抑制，常是不能足量用药的障碍之一。在一般情况下，只要不是强阿片类药物使用过量，癌痛病人很少发生呼吸抑制。一旦发生，及时用上呼吸兴奋剂(纳洛酮) 也可以得到妥善解决。关键是临床上有时对呼吸抑制与呼吸困难的认症不清，造成治疗上的错误。晚期病人常因严重的营养不良或低蛋白血症发生水肿，也可因癌性胸、腹水的大量出现或其他原因引发严重的呼吸困难，尤其是呼吸系统肿瘤所造成的呼吸困难更为多见，这样的病人服用强阿片类药物治痛时，不要将其误认为是出现了呼吸抑制。因为引发呼吸困难和呼吸抑制的原因根本不同，其症状也有着本质的区别，表现更是各异。呼吸困难的最明显表现是呼吸急促、费力、次数增加。而呼吸抑制则是呼吸加深、变慢、次数减少。所有阿片类药物使用过量或积蓄，都可能抑制脑干的呼吸中枢，尤其是抑制呼吸中枢对血液中二氧化碳张力变化的反应，这才是造成呼吸抑制的真正原因，所以要逐步用量加量不要一下子吃大量，逐步加量吃没上限的大量可以，和一下子吃很多过量有本质区别的。
所以不要因为一些几率很小的副作用放弃用药和用药不足，一般没事，但极个别个体问题就要自己用药注意观察及时处理就好，就如极个别人青霉素头孢过敏一样，但不影响绝对大部分人用这些有效并安全无事的药。
5、吗啡类针对癌痛病人是没有上限用量限制，也不会成瘾，和吸毒那种心态是有着本质区别的，所以不要担心这两个问题让病人受罪也打击抗病毅力，原则是先别受罪同步在解决治疗问题，止疼药会随着病情控制程度逐步减量到完全不吃。
因为对吗啡的依赖有身体依赖和精神依赖：
身体依赖性使停用吗啡或减少吗啡用量，或撤除吗啡改上其他缓解疼痛的措施变得困难。临床上可通过逐渐减量的方法来做到减少停用吗啡，防止戒断症状发生。以出现戒断症状为特征的身体依赖性，在过去往往视与“成瘾性”等同，实际上成瘾性仅指毒品所具有的精神依赖性。临床上怕药物出现成瘾性还相当普遍，易导致用药剂量不足的状况这个很没必要。
精神依赖性是一种行为表现，指用药者对该药产生的非医疗目的的用药渴求感(追求不断地反复用药的强烈欲望)，这是真正意义上的成瘾性。精神依赖性的特点是有阿片类药物滥用史，用药后有欣快感并以追求欣快感为目的，甚至不择手段，用药剂量往往以克计算，停药后伴严重戒断症状而不易消除，尿液毒品化验阳性，
但癌痛病人所要求的是镇痛效果，而不是精神上的享受。长期口服吗啡可使患者的血药浓度一直保持高的平稳水平，没有短时反复给药造成的刺激(峰谷现象)，这恰是吸毒者所不需要的效果。因此，阿片类口服用药极少产生精神依赖性，国内外资料显示因治疗疼痛出现的精神依赖性发生率
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非成熟观奌只供参考！！！
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[LV.1]初来乍到
<8>放疗，止痛大全
放疗：
      伽玛刀是钴60射线比射波刀的X射线厉害，但是定位不如射波刀精准，复发率射波刀高一些
      射波刀做肺部好、有呼吸追踪功能
      粒子植入其实也算是放疗的一种  对于肺部的效果据说不很好。氩氦刀对肺部效果不好，坛子里有病友做了后很快出现了其他的转移。
      如果没有可控制的药物（靶向或化疗），即使局部做了射波、氩氦等治疗，也可能很快在另外一个部位复发，那么做这些没有意义，所以我觉得放疗、微创都是辅助治疗，不管如何，用靶向、化疗控制全身最重要。
       射波刀非常精确且文献上说杀死癌细胞的几率是99.99%，我妈妈做过，妈妈当时发现的时候已经是脑转、纵膈转，我们先做的脑（5个病灶）休息一段时间又做的纵膈和肺，所有大一些的能做的全做了，放射科医生的经验非常丰富，肺部一个离气管比较近的没做足全量，因为怕刺激到气管咳嗽，其他的都是采取少量多次的方法做的，医生边做边观察病人的情况，妈妈现在做过的部位也都稳定没有放射性肺炎发生，就我家的经验我觉得射波刀可以去做，问题不大而且副作用非常小。我们是在上海复旦大学射波刀中心做的我有治疗贴你可以去看看。
      陀螺刀和伽玛刀放射源都是钴60,不同之处为“伽玛刀”是一个布满直准器的半球形头盔,头盔内能射出201条钴60高剂量的离子射线---伽玛射线.它经过CT和磁共振等现代影像技术精确地定位于某一部位,我们称之为“靶点”.它的定位极准确,误差常小于0.5毫米；每条伽玛射线剂量梯度极大,对组织几乎没有损伤.但201条射线从不同位置聚集在一起可致死*地摧毁靶点组织.它因功能尤如一把手术刀而得名,有无创伤,不需要全麻,不开刀,不出血和无感染等优点.陀螺旋转式钴60放射外科治疗系统是目前世界上最先进的精确放疗设备之一,它采用了航天陀螺仪的旋转原理,将钴60聚焦放射源安装在两个垂直方向同步旋转的陀螺结构上.其陀螺旋转三次聚焦形成的特有的“陀螺峰”剂量场,超越了质子和重离子的“布拉格峰”形成的剂量场,高精度的自动化控制达到了国际领先水平.
止痛大全
不怕疼 史上最全癌痛控制指南
癌症相关疼痛（cancer pain）是指肿瘤直接引起的疼痛，或是特殊治疗带来的疼痛。癌症相关疼痛严重影响癌症患者的生活质量，甚至会造成治疗中断。近期，Annals of Oncology 发布了最新的《癌症疼痛临床控制指南》，该指南从癌症疼痛的病因、分级评估、药物和治疗手段选择等多角度进行了全面介绍。
癌症疼痛的病因
统计显示，治愈性癌症幸存者的疼痛患病率为 33%，抗肿瘤治疗中患者的患病率为 59%，转移性、晚期或末期癌症患者的疼痛患病率为 64%。癌症幸存者慢性疼痛进展的主要影响因素，包括化疗源的周围神经性病变、辐射诱导性神经丛病变、放射治疗后继发性慢性盆腔痛和术后疼痛。
一些特定类型癌症患者的疼痛患病率特别高，例如胰腺癌（44%）、头颈癌（40%）。此外，最新研究显示，任何阶段（早期或转移）癌症患者均伴有不同类型的疼痛或疼痛综合症（表 1），而且 56-82.3% 患者的病情无法得到有效治疗。
表 1. 癌症患者的疼痛原因
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最新研究显示淋巴瘤和白血病患者的疼痛症状并非仅存在生存期的最后几个月（83%），而是在诊断和急性治疗过程中就出现了，这与先前报道不符。尽管目前有很多用于评估和治疗癌症相关疼痛的指南，但是疼痛仍然是一个全球性公众健康问题，严重影响实体瘤和血癌患者的生活质量。
癌症疼痛的等级评估
患者的疼痛评估需要根据诊断和治疗方案的需要进行分类。表 2 是患者疼痛全面评估的指南。定期进行疼痛自我报告，是疼痛症状有效性、个性化治疗的第一步。最常用的疼痛评级标准如图 1 所示，视觉模拟评分（VAS）、口述描绘评分法（VRS）和数值评定量表 (NRS)。
表 2. 癌症患者的疼痛全面评估指南Snip20151230_9.png
图 1. 最常用的疼痛评估量表。
疼痛的评估结果会影响患者的治疗方案。疼痛一般指患者因为进行性组织损伤而产生的痛觉反应，例如躯体性、脏器性或神经性。研究发现，大多数晚期癌症患者一般伴有两种以上病因不同的癌症相关疼痛。69% 患者的疼痛症状甚至会影响机体的正常功能。
癌症疼痛的临床控制原则
（1）应事先告知患者，在疾病进展或治疗的哪些阶段可能会出现何种程度的疼痛。应鼓励患者与医生或护士沟通他们的疼痛症状、治疗效果和副作用。患者参与疼痛控制，有助于改善患者的疼痛治疗结果。
（2）避免出现「按点服药」的情况，在治疗中应充分考虑药物的半衰期、生物利用度和作用时间。
（3）药物处方必须简单易行，可以由患者或家属独立完成，特别是患者在家治疗时。口服药物是最合适的治疗途径，应将其作为首选方案。
（4）爆发性疼痛（BTP）评估和治疗的定义是「可控制基线疼痛水平之上的短期爆发」。典型的爆发性疼痛包括中度到重度，发病迅速（几分钟）和持续期短（平均 30 分钟）。
（5）根据患者需要，调整药物的剂量、类型和给药途径。受患者疼痛强度的影响，需及时调整镇痛药物的剂量和类型以平衡疼痛缓解和副作用。患者的药物剂量应该是常规的一日剂量。阿片类药物应避免口服摄入，因为它会引发呕吐、肠阻塞、吞咽困难等。
癌症疼痛的三级控制
1986 年，世界卫生组织（WTO）发布了一项癌症疼痛治疗策略，该策略基于非阿片类药物、阿片类药物、强阿片类药物的疼痛三阶梯治疗理论。尽管已经发布了 20 年，WTO 癌症疼痛缓解方案依旧是疼痛控制的主要参考依据。
根据 WTO 指南，阿片类止痛药是止痛治疗的主角，根据它们的疼痛缓解能力将其划分为轻度、轻度 - 中度、中度 - 严重三个级别。阿片类止痛药可以与非阿片类药物联合使用，如扑热息痛或非甾体类抗炎药（NSAIDs）（图 2）。
图 2. 癌症疼痛的治疗
1. 轻度疼痛治疗
轻度疼痛治疗的止痛药物包括非阿片类止痛药物（对乙酰氨基酚 / 扑热息痛）或非甾体抗炎药。单剂量研究显示，非甾体抗炎药的癌症疼痛控制效果优于安慰剂。扑热息痛和非甾体抗炎药是公认的癌症疼痛治疗药物，无论是 WTO 指南划定下何种程度的疼痛。
目前，尚无证据显示某种非甾体抗炎药的安全性或有效性优于其他药物。一项随机临床试验显示，扑热息痛可以改善癌症患者的疼痛症状和生活质量。此外，非甾体抗炎药与 WHO 疼痛三阶梯治疗阿片类药物联合可以提升疼痛缓解效果或减少阿片类药物的剂量要求。
如果长期使用非甾体类抗炎药或环氧化酶 -2（COX-2）选择性抑制剂药物，需要进行定期的监测和给药方案调整，因为该类型会引发严重的毒性反应，例如胃肠道出血、血小板功能障碍和肾功能衰竭。此外，选择性 COX-2 抑制剂还可能会增加血栓性心血管不良反应的风险。
2. 轻度 - 中度疼痛治疗
通常，轻度 - 中度疼痛患者治疗一般采用联合给药方案，包括对乙酰氨基酚、阿司匹林或非甾体抗炎药，加上弱速阿片类药物（如可待因、双氢可待因、曲马多或丙氧芬）。
WTO 疼痛阶梯治疗的第二步药物使用方案有几个争议的方面。首先，弱阿片类药物的功效没有一个明确证据，因为临床随机对照试验结果显示，单独用药时弱阿片类药物与非阿片类止痛剂的药效没有显著差异。现有的临床数据并不足以支持 WTO 梯度第一步和第二步治疗效果的差异。
研究显示，对大多数患者 WTO 梯度第二步治疗的药效一般仅能持续 30～40 天，第三步治疗开始往往由于第二步治疗的止痛效果不理想，而非副作用的出现。其次，另一个限制弱阿片类药物使用的因素是「天花板效应」，即超过某个阈值剂量后不仅无法增加药物的有效性，反而会促使副作用的出现。
因此，大量医务工作者建议废除 WTO 梯度第二步治疗，以便治疗时更早地引入低剂量吗啡。亟需开展一项临床随机对照研究，分析解决 WTO 第二步治疗的相关问题，因为目前数据不足以支持用修正的「梯度二步治疗」或口服曲马多替代可待因 / 扑热息痛，用作癌症患者轻度 - 中度疼痛治疗的常规药物。
3. 中度 - 重度疼痛治疗
强阿片类药物主要用于治疗中度 - 重度癌症相关疼痛。在一些国家，患者因为法规而无法使用阿片类止痛药缓解疼痛。吗啡、美沙酮、羟考酮、二氢吗啡酮、芬太尼、阿芬太尼、丁丙诺啡、海洛因、羟甲左吗南、羟吗啡酮是欧洲最常用的阿片类药物。
近年来，有些国家奥施康定、芬太尼、丁丙诺啡的用量逐年增加。然而，从有效性和耐受性角度考虑，数据并不足以支持其他的阿片类药物优于吗啡。研究证实，有些新型阿片类止痛药（如羟考酮 / 纳洛酮组合）在临床应用中更有效、潜在副作用更少，但是否适用于肿瘤患者仍需研究。
自 1977 年来，口服吗啡成为慢性癌症相同中度 - 重度疼痛治疗的首选药物，因为它的止痛效果好、耐受性好、使用简单而且便宜。此外，吗啡是 WTO 基本药物目录中唯一用于成人和儿童疼痛控制的阿片类镇痛药。
4. 阿片类药物副作用的控制
许多患者会出现不良反应，如便秘、恶心 / 呕吐、尿潴留、瘙痒和中枢神经系统（CNS）毒性（嗜睡、认知障碍、困惑、幻觉、肌肉阵挛性抽搐、阿片类药物诱导性痛觉过敏 / 触诱发痛）。有时，减少阿片类药物的用药剂量可以降低患者不良反应的发病率和严重程度。
此外，可以通过使用共止痛药物或替代性疗法（神经阻滞或放射治疗）实现。其他策略包括，服用止吐药治疗恶心、泻药治疗便秘、镇静剂治疗困惑、精神刺激剂治疗嗜睡等。然而，由于一些副作用可能由有毒代谢物积累引发，可以使用其他类型的阿片激动剂，从而达到充分止痛效果而不会产生相同的毒副作用。
例如，由有毒代谢物积累引发的中枢神经系统毒性症状（如阿片类药物诱导性痛觉过敏 / 触诱发痛和肌肉阵挛性抽搐）。有证据表明，哌醋甲酯可以治疗阿片类药物相关中枢神经系统症状。目前不推荐其他的个体药物用于治疗中枢神经性副作用。
减少用药剂量或更换阿片类药物类型是一种有效的方式，用于缓解精神错乱、幻觉、肌阵挛和痛觉过敏。阿片类药物相关便秘的治疗，建议定期服用泻药以预防和控制便秘。甲基纳曲酮皮下注射主要用于治疗传统泻药耐受性的阿片类药物相关的便秘。
纳洛酮是一种短效的阿片类药物拮抗剂，通过静脉输液治疗逆转阿片类药物过量造成的严重不良反应。胃复安和抗多巴胺药物主要用于治疗阿片类药物相关的恶心 / 呕吐。
何为爆发性疼痛（breakthrough pain，BTP）
文献调研发现，爆发性疼痛尚无公认的定义、分类和评估手段。这是爆发性疼痛发病率从 19%～95% 大范围波动的主要原因。爆发性疼痛可用药物治疗选择包括：口腔黏膜、脸颊、口服速释硫酸吗啡（IRMS），鼻腔、皮下或静脉注射阿片类药物。
一些随机临床对照试验，研究了口腔黏膜枸橼酸芬太尼（OTFC）给药、鼻内芬太尼喷雾（INFS）给药、芬太尼颊片给药、口服吗啡在爆发性疼痛治疗方面的疗效。近期，芬太尼果胶鼻喷雾剂（FPNS）的开发优化了芬太尼在鼻粘膜的吸收率。一项随机对照试验，相比安慰剂，芬太尼果胶鼻喷雾剂有更好的止痛效果，5 分钟后疼痛缓解，10 分钟后疼痛缓解显著。
速释性阿片类药物主要用于治疗加重期的可控爆发性疼痛。速释性口服吗啡用于治疗可预测的爆发性疼痛症状（例如运动疼痛、吞咽疼痛），服药需先于疼痛的发生至少 20 分钟。相比口服吗啡，静脉注射阿片类药物、芬太尼脸颊、舌下、鼻内用药主要用于缓解短期内的爆发性疼痛症状。
癌症相关骨痛的治疗
骨痛治疗应该参照算法 1 镇痛药物的使用原则。此外，骨痛控制还可以采取将止痛药物与放射治疗、放射性同位素和靶向治疗联合（图 3）。
图 3. 骨转移疼痛的治疗
1. 放射治疗
放射治疗在治疗骨转移和转移性脊髓压迫症（MSCC）相关的疼痛领域有特殊的功效。随机前瞻性试验表明，放射治疗可以缓解 60-80% 患者的疼痛症状。
美国放射肿瘤学协会（ASTRO）对骨转移相关疼痛治疗，根据疼痛级别给出了不同的方案，包括 10×3 Gy、6×4 Gy、5×4 Gy 和 8-Gy 单剂量。立体定向放射治疗已成为一种新的治疗选择，它一般采用单剂量（10～16 Gy）或低分割（3 × 9 或 5 × 6-8 Gy），避免过度照射肿瘤周围的正常组织，例如椎骨或脊髓。
2. 靶向治疗
（1）二膦酸盐。
二磷酸盐（BPs）是癌症患者高血钙症和骨相关事件（SREs）治疗的标准药物之一。数据显示，二磷酸盐可以有效缓解实体瘤和多发性黑色素瘤骨转移所带来的骨痛。然而，二磷酸盐治疗方案并不是一种疼痛缓解治疗的替代性方案。
二磷酸盐第一次静脉注入后，疼痛出现、甚至会加强，止痛药物（如扑热息痛）剂量增加是有必要的。二磷酸盐治疗开始前有必要进行预防牙科检查。
（2）狄诺塞麦。
狄诺塞麦（denosumab）是一种靶向 RANK 配体的抑制剂，主要用于预防癌症患者的骨相关事件。临床研究发现，相比唑来膦酸，狄诺塞麦可以延缓乳腺癌或去势治疗耐受性前列腺癌骨转移患者骨相关事件的出现。
从疼痛治疗结果分析，相比唑来膦酸，狄诺塞麦可以延缓中度 - 中度疼痛的发生并减少止痛药的使用量。不过，狄诺塞麦治疗开始前也需要进行预防牙科检查。
神经性疼痛（neuropathic pain）
尽管神经性疼痛在癌症患者中较为常见且难以治疗，但是关于神经性疼痛发病率的文献并不多。神经性疼痛一般由肿瘤浸润和副癌或治疗诱导性多神经病造成，可以借助阿片类药物单独±辅助药物进行治疗。证据显示，非癌症患者神经性疼痛的病理机制可能与癌症患者神经性疼痛相同。
有证据表明，三环类抗抑郁药和抗痉挛的药物可以有效治疗神经性疼痛。对伴有神经性疼痛的癌症患者来说，非阿片类药物和阿片类止痛药可以与三环类抗抑郁药或抗惊厥药物联合使用（图 4）。
图 4. 神经性疼痛的评估与治疗
不过，在治疗过程中需要定期监测药物的的疗效和耐受性。在神经压迫情况下，患者应考虑使用类固醇。研究显示，相比安慰剂，成人静脉注射利多卡因和口服美西律可以有效抑制神经性疼痛。
顽固性疼痛的侵入性控制
大约 10% 伴有疼痛的癌症患者无法通过口服或注射镇痛药物进行治疗。介入技术（神经阻滞和鞘内给药）可以有效控制常规策略无法治疗和受副作用剂量限制的顽固性疼痛，该技术一般以单一疗法进行或与其他系统性疗法结合。从口服到硬脊膜外或持续皮下给药，吗啡的药效和副作用均得到有效改善。
1. 鞘内药物输送
脊髓阿片类药物主要通过与胶状质的μ受体结合发挥作用，可以通过硬脊膜外途径给药或鞘内经皮导管、植入性抽运器途径给药（图 5）。
图 5. 顽固性疼痛的鞘内注射治疗
脊髓途径可以降低阿片类药物的用药剂量：如果阿片类药物通过硬脊膜外途径给药，20%～40% 剂量就可以产生等效的止痛效果；如果采用囊内途径给药，10% 剂量就可以产生等效的止痛效果。
阿片类药物的鞘内给药需要考虑患者疼痛的解剖位置：头颈部、上下肢、躯干。完全植入性系统可以降低感染风险，但定位比较复杂。这些介入技术并不适合感染、凝血障碍或生存期短的患者。
2. 周围神经阻滞
周围神经疼痛、病理性骨折或血管闭塞等并发症造成的疼痛，可以通过周围神经阻滞或神经丛阻滞进行治疗。然而，周围神经阻滞并不是疼痛的主要治疗方式，它经常与止痛药联合用来缓解是术后疼痛。靶向周围神经的神经崩解剂会升高神经炎的发病率，如果患者预后良好，神经炎比原先的疼痛更难治疗。
3. 神经崩解阻滞
神经崩解阻滞仅适用于那些预期寿命短的患者，因为阻滞时间一般持续 3～6 月。对交感神经系统来说，神经崩解阻滞一般作为辅助治疗药物以降低口服或肠外止痛剂的用药剂量，因为内脏疼痛机制十分复杂且随疾病进展发生改变。上级下腹神经丛阻滞、奇神经节阻滞分别用来缓解骨盆疼痛或会阴部疼痛。腹腔神经丛阻滞术主要用治疗胰腺癌造成的内脏疼痛。
4. 腹腔神经丛神经松解术
腹腔神经丛阻滞（CPB）主要用于因上腹部或胰腺癌症所造成的内脏疼痛；该技术可以有效控制疼痛并减少药物用量及其副作用。腹腔神经丛阻滞的操作技术可能会影响疼痛的治疗结果和持续时间。
癌症患者生命末期的疼痛控制
最新数据表明，53%～70% 伴有癌症相关疼痛的患者在死亡前的几个月和几小时需要更换另一种阿片类药物给药途径。在某些情况下（比如患者频死），疼痛就像是「顽疾」。疼痛往往伴随着其他症状，如呼吸困难、烦躁、精神错乱和焦虑。疼痛充分评估是治疗干预方案制定所必需的。
在判断疼痛是否属于「顽疾」时，临床医生需要对患者的身体疼痛进行评估。在这种情况下，镇静可能是唯一可以缓解疼痛的治疗选择。然而，在服用镇静药物之前需要仔细评估各种疼痛的潜在原因。常用药物包括阿片类药物、精神安定剂、苯二氮卓类、巴比妥酸盐和异丙酚。在镇静过程中应该持续对患者的疼痛进行评估。 |
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<7>骨转骨水泥，脑转，脑水肿，肝转，纵隔淋巴转，心衰，心包积液，cART，PD1，急性间质性肺炎，鳞癌，小细胞癌。
骨转：
症状：剧烈骨痛、病理性骨折、脊髓压迫、活动严重受限、高钙血症。
唑来膦酸4 mg，静脉注射 > 15分钟，每3–4周重复；
伊班膦酸 6mg，静脉注射，每3–4周重复。现在打了氯化锶控制骨转
不同病理类型肺癌骨转移发生率
鳞癌        48％－70％     
腺癌        66％－70％
小细胞肺癌  40％
     为防止转移开始打帕米膦酸，这个要1000毫升滴注时间太长，后来改用国产天晴依泰唑来膦酸，后改为进口择泰唑来膦酸，疑似的地方椎体平扫加增强，确认其它地方有没有，直接做ect,
     骨转：成骨性和溶骨性，成骨转不太疼，溶骨转疼；骨密度增高一般是成骨性，骨质破坏一般是溶骨性；成骨，怕压迫神经，溶骨可以用水泥修补骨头。
      腰椎骨转要做外科手术解决。用其他敷衍办法不能解决得好。有炎症一定要消炎。目前没有靶向药可以解决腰椎骨转的疼痛。
易瑞沙、184、2992都不是止骨痛的药。骨转移疼痛或做外科手术，或放疗，或打唑来磷酸，什么部位骨转用什么方法。脊椎胸椎等可做外科手术，其他不承受重力的地方可放疗，不能放疗的地方打唑来磷酸。
       疼痛不可能靠唑来磷酸可以解决，只有在全身控制了癌的前提下，骨质才可以通过打唑来磷酸得到保护。”
  全身控制肿瘤就是防止骨转，骨转了保护已经被癌入侵的骨头免得骨质损坏才打唑来磷酸，彻底治疗骨转的是外科手术或放疗。我没有骨转和打骨转针的经验。我建议不要揉，宁愿吃止痛药也不要揉，免得加快血道转移。手术、放疗、打骨转针，再不行就加半量XL184试试
       我家打的唑来磷酸，诺华择泰。第一次发烧，第二次没什么反应。打骨转针主要是防癌细胞继续溶骨性破坏，下面帖子骨转移相关资料中有人换着打，效果你可以问他一下。有人连续打了2年，监测肌肝，尽量保护肾。耐药后总有办法，费城游客打的是Xgeva（地诺单抗，现在台湾有售价格是在3500人民币左右）骨转针。
颈椎C。胸椎T。腰椎L。骶椎S。尾椎没有代号。
     脊柱是转移性肿瘤好发部位，胸椎最常见（70%），其次为腰椎（20%）和颈椎（10%）。临床表现为胸腰背部疼痛、脊髓受压又可出现双下肢的运动、感觉障碍，大小便障碍，甚或完全性瘫痪。椎体出现病理性骨折，严重影响患者的生活和生存质量。
微创治疗骨转移中有一种很好的止痛技术，称之为“骨水泥”。这是一种老技术新应用，“骨水泥”其实是一种化学材料（聚甲基丙烯酸甲酯），过去是骨科手术中常用的一种填塞材料，主要是固定骨骼支撑的作用。近年来被微创与介入的医生引用到临床，通过CT引导下，将这种化学材料注入转移的骨骼中，被癌细胞“吃掉”的骨细胞空间即可被这种“骨水泥”充填，一方面坚固了压缩塌陷的椎体，另一方面直接烧死癌细胞，一举两得。
经皮椎体成形术（percutaneous  vertebroplasty PVP）是在影像系统的辅助下，利用骨穿刺针经皮直接穿刺，经过椎弓根至椎体，注入骨水泥，骨水泥的固化产热，可使肿瘤组织坏死，同时损神经末梢来缓解疼痛；骨水泥对病变椎体的加固作用，有效的阻止病变椎体微骨折，避免椎体变形直接对脊髓的损害。主要适应症：溶骨性椎体转移瘤及椎体病理性压缩性骨折；主要禁忌症：椎体感染、有凝血功能障碍和脊髓严重受压瘫痪。主要的并发症:骨水泥渗漏、穿刺部位血肿、脊柱附件骨折、感染等。
     术中注意事项：（1）在CT引导下穿刺，避开重要的组织器官；（2）病变椎体注入骨水泥量视患者个体差异有所区别，一般来说，上胸椎1-2ｍl胸腰部2-4ｍl腰椎4-6ｍl（3）注入部位尽可能在椎体的前中1/3部位，注入压力不能太大，避免骨水泥渗漏至椎管内，造成严重后果。
脑转：会摔跤，耳鸣 打嗝颈脖子痛，眼睛斜视，重影
毕竟通过脑屏障的药物太少，现在医生一般都推荐的替莫唑胺价格那么高，一般家庭也用不起。有些输液的药物比替便宜一些，还需要到医院去用药麻烦。
给大家介绍下司莫司汀药物，司莫司汀可以去百度查说明书。
司是通过脑屏障的药物之一，价格便宜，一瓶五粒70多元，效果不比替差。
替是司的升级版。多少年来老掉牙的药。医生都不愿意给用，太便宜。
我妈妈做过三次伽马刀后，吃了一年的正特，脑部又一次复发多了一个病灶，
其他医生建议用替，只有德高望重的主任医生告之特进入脑部太少，
特+司两粒100毫克控制下试试。此后吃特的同时6到8周自己在家用一次司
开始吃司每两个月查一次加强磁共振，病灶稳定。
到目前为止用了一年，多发骨转胸膜转的情况下脑部一直稳定。
可见这个药效的强大。我家用药是这样，个体差异仅供大家参考。
如果有脑转就尽量不要碰脑袋噢，梳头什么的也缩短时间，梳几下就好了，不要刺激病灶。
憨豆：脑转不等于死，我见过一个低分化的肺磷癌的女病人，手术、化疗才结束就脑转，转得很严重，但全脑放疗后，一直非常好，没吃任何药，到现在5年了，健康人一样。如果按你的性格，那个女病人早就该“自己死了算了”。
       癌跑到脑里去，就不会出来，易瑞沙或特罗凯有效只是控制着不让脑里的癌发展，但它们始终存在着，一旦控制的药力下降，脑里的癌会立刻发展，这是必然的。你不知道易瑞沙能吃多久仍然有效，而易瑞沙的耐药失效不是某一天突然发生的，而是力量逐渐的减弱，到最后完全没效，那时，脑里的肿瘤已经不知不觉长大或增多了，当你发现不妙的时候，已经晚了，只能退一步来处理增多增大的脑肿瘤，那时你同样需要全脑放疗，而且那时身体必定更差。如果早点全脑放疗，有什么不妥吗？没有，全脑放疗可以在一段相当长的时间里保证癌不会在脑子里着床生长，可获得一段相当长的安全而舒适的生活，把功夫做在前，比做在后合算得多。
      我先告诉你一件事：2010年我还继续为了一个不会上网的老太婆购印版易，她吃3、4年易，吃吃停停，脑转也维持了3、4年，那时我以为她可以一下这样下去的。那时你刚好问脑转的问题，我就告诉你可以吃药控制。但没多久，那老太婆不再通知我替她购药了，后来才知道她脑肿瘤进展，没多久就离世。与此同时，另一个我认识的脑转后作了全脑放疗的，放疗后到现在5年了，什么药也没吃，什么事也没有，因此，我就建议你作全脑放疗，不再建议你依靠药物控制脑转。
脑水肿：250毫升甘露醇里边加10毫升的地塞米松。只能应急。就是甘露醇也不能长打，一个是效果不好，第二丢钾，容易引起来电解质不平衡
    打甘露醇时，每晚一颗地米。出院后，就吃地米,地米从一天6颗，逐渐递减从6颗减到1颗，吃了一个月。地塞米松不能长久吃，会引起骨质疏松。医生不让久吃。
网友：贝伐治疗脑部水肿，一支5300元，体重50公斤，用了2支，2周后继续。
      脑水肿治疗有几个方面：第一个就是脱水，甘露醇、甘油果糖是非常常用的，甘露醇对肾功有损害，所以定期查肾功，甘油果糖对肾功损害小，但起效慢，甘露醇起效快；第二就是用激素减轻脑水肿，长期口服激素副作用很大；第三个就是脑外科做颈静脉给灌注化疗药，效果不理想；第四个脑外科可以做脑积液胸腔和腹腔引流，直接将脑积液引流到胸腔和腹腔，有时效果还可以。目前有报道静脉滴注贝伐珠单抗效果不错。
脑水肿症状就是晕或者疼。治疗脑肿瘤有化疗、放疗，头部放疗时可用激素预防用药减少脑水肿，强的松30mg，6片，做到12-13次的时候，开始减量，2-3天减半片，等慢慢放疗结束了就减下来了。化疗药物有威猛、司莫司丁、替莫唑胺等，这些药物能通过血脑屏障。通过血脑屏障的药必须具备2个条件，一是脂溶性的，一是分子量小。针对血脑屏障药物很难通过，曾主张先放疗，放疗到一定程度，2000cGy的时候，血脑屏障打开，药物就能进入到头部，事实上这样做效果也不是特别理想。
      中医药治疗脑水肿最好的办法是药灸百会穴，将温阳利水药物研成细末，水调成糊状，敷在百会穴，再用艾条灸之，效果很好；第二是大椎刺血拔罐，可明显减少脑水肿，往往血出症状就马上缓解；第三是头部浮针治疗，治疗头晕头痛效果也很好很快。
       网友：脑放10次同时培美一次；后接特，2--0--2--0短暂用过；接着100mg9291，以上三步走完，多发脑转和脑水肿及梗塞灶全部消失，cea降到规范值
                                                                                            
肝转：可做肝部射频消融，不做也可以  不在乎花钱，可注射阿瓦斯汀试试。
      肝脏的转移灶可以接受免疫攻击。补充一点：肝脏病灶较大的情况下急性杀死有可能放出足够的抗原到肝外刺激肝外免疫的升高。这就是肝移植前射频降期的道理。
     这个肝转实际是只心理上的影响，它并未影响到肝功，是你认为肝上有了个定时炸弹，让你急着除掉就是了，你让它搁着，并不妨碍什么；你若对它动刀动枪，反而不好，就算做得干净漂亮，也是没意义的，如果未能有效地控制肺癌，除掉肝上的那东西后，不久可能又在旁边再长一颗，或在别的地方长一颗，总不能一颗一颗地干掉；
     万一在动肝上的东西时有闪失，那就会把肝功弄坏一下，那就影响了吃药抗癌。
     最明智的是不要理肝上的，不要理在别的地方上的，全力以赴用上能有效控制肺癌的药，这才是真正的治疗。
纵隔淋巴转移：
      淋巴结肿大常见3种情况：①良性肿大。包括各种感染、结缔组织病和变态反应等引起的肿大。临床常呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。②恶性肿大。包括原发于淋巴结的恶性肿瘤如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病和恶性组织细胞病等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。临床呈恶性经过，淋巴结持续性进行性肿大，若不积极治疗，常会进行性恶化死亡。③介于良性与恶性间的肿大。如血管原始免疫细胞性淋巴结病和血管滤泡性淋巴结增生症等。开始常为良性，可变成恶性而致命。因此在确定淋巴结肿大后，关键是确定其原因和性质，局部肿大伴明显疼痛者常提示感染；进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。淋巴结活检可帮助确诊。
CART和PD1：
当初是针对白血病和黑色素瘤，针对肺癌还在进程中
PD1的配体PDL1与PDL2主要表达于肿瘤微环境中，在肿瘤微环境中PDL1与PDL2长时间地暴露于抗原并介导于T细胞抑制作用。
PD1与PDL1是一对，癌细胞通过提供PDL1导致对T细胞的免疫逃避，药物通过对癌细胞PDL1的结合，从而导致通过PD1的免疫逃避无法实现，让免疫细胞杀伤癌细胞。
程序性死亡受体。超级贵，15万美元一年。
心包积液：
如果大量，会引起气喘，出冷汗，走路无力，必须抽。做个心脏彩超，看积液多少。这个很危险的。
大量影响功能，很危险必须抽。少量不用管。但是如果控制不住。长得很快。
心衰：
心衰分左心衰、右心衰和全心衰。左心衰早期主要表现为频繁咳嗽(多为干咳)、胸闷、气短，活动后尤其明显，这种咳嗽在临床上被称为“心源性咳嗽”。
1.稍活动或劳动，即感心慌、胸闷、气促。
2.尿量减少，短时间内体重明显增加。若无肾脏疾患，多提示心脏功能已处于失代偿状态。
3.夜间突然憋醒，或伴有呼吸急促或喘息，坐起来后症状很快消失。
4.不能完全平卧，平卧后即感到胸闷气短，需垫高枕头或取半卧位才舒适。出现这些症状时，说明心衰症状已进一步加重。
5.咳嗽、咯少量白痰。当发生急性左心衰时，主要表现为咯大量白色泡沫或洗肉水样痰，并伴有口唇或面色青紫、大汗淋漓、喘息等。
6.心衰发生以后，因大脑供血不足，不少老年病人会出现精神症状，如心情烦躁、焦虑、恐惧、嗜睡等。
7.当病人发生右心衰或全心(左、右心功能不全)衰时，因全身静脉回流不畅，会出现颈部血管(静脉)明显充盈或怒张、肝脾肿大、下肢或全身水肿等静脉淤血症状。此时，病人可能感觉不适症状较以前有所好转，但实际上却是病情加重的表现。
   当病人发生急性左心衰时，家属在拨打120急救电话后，可采取一些急救措施，减轻心衰症状：1.取半卧位，以减少回心血量，缓解呼吸困难；2.若家里配备氧气，可立即给病人吸氧；3.让病人舌下含服硝酸甘油或消心痛或速效救心丸，以扩张血管，减轻心脏负荷；4.若病人有焦虑或烦躁症状，应给予适当安慰。若有可能，可给予少量镇静剂。
急性间质性肺炎 间质性肺炎的标准治疗应该是激素+抗生素
临床表现：起病急剧，发热、咳嗽和气急，继之出现呼吸衰竭。
病理：急性期（第一周）：以水肿和肺泡渗出为主；
增生期（第二、三周）： Ⅱ型细胞肥大, 间质水肿引起的肺泡间隔显著增厚, 成纤维细胞增生；
纤维化期：肺泡和间质内纤维化。
CT表现:两肺大片状、斑片状或弥漫性分布的毛玻璃样阴影 牵拉性支扩，易发生于段及亚段支气管，见于增生期及纤维化期
2/3病例可以出现实变 少部分病例可以出现蜂窝肺及肺扭曲,胸腔积液
诊断要点：严重的呼吸系统症状+磨玻璃阴影+牵拉性支扩症状及CT表现与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)类似。
鳞癌：特，2992，BKM120，BIBF1120，阿西
小细胞：
小细胞不建议手术，放化疗会很敏感
那这么说，2992对野生的癌细胞，也有抑制作用（如果实验数据准确的话）
1）小细胞癌化疗后，可以尝试索坦，或者1120+120靶向控制稳定；2）或者口服其它化疗药物，如依托甘泊，，，（假如身体已经无法支撑化疗）
小细胞跟你们不一样，发展得太快，恶性程度又高，可以用的药又少，口服VP16只是身体不耐受的才用到。 |
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<6>全脑放的一点学习经验，发烧的一点具体经验，血常规化验解读，血栓。
学习摘录
全脑放最大的危险就是水肿，这时的急救办法就是加大脱水，甘露醇可以从每天500ML加到1250ML，王兄瞬间加大脱水量清醒过来了，但大剂量甘露醇会造成肾损伤，最好不要起过三天，一边脱水一边放疗，终于完成全脑放
突然坐起来全身抽搐，全过程大约十分钟，我没遇到过这情况当时关着灯，也看不到，只能一直抱着他，当他抽搐稍有缓解，我将他平放开灯看到口吐白沫，翻白眼，面色铁青，我第一反应就是癫痫了，人清醒过来后我把一直备着的德巴金给王兄吃了一粒，打120叫了救护车送到了佛山市中医院，中医院除了用些安定就没其它办法，这是第一次发作（癫痫发作叫救护车没用，车来的都发作完了）。
广州华侨医院对脑部的两个病灶行伽马刀治疗（因为脑部病灶在运动神精区，水肿压迫使王兄左侧上下肢肌无力以不能下床走动，我决定不再观察进行r刀处理）一周后肌无力明显减轻，能自主行走。
突然癫痫，在场围观的人都要叫救护车，我一边把王兄平放在地上，叫大家不要叫救护车，王兄多次癫痫，我总结了一套自已的方法，随手拿毛巾或衣物塞进嘴里，头侧放，用腿轻压手臂，一定要轻，一手人中穴，一手合谷穴，这样癫痫的时间会缩短，病人发作后也没有那么痛苦。王兄在发作约三分钟后清醒，人没疼痛感，略感疲惫，查明原因，当天早上忘记吃德巴金了，晕啊！
广医二院做脑部伽玛刀。据说这台瑞典医科达Perfexion机器是目前世界最好的伽玛刀机器，我了解了陆总、天坛都是这个公司的机器但都不是最新一代，这台机器一次可以做到二十个病灶，当然有了好的机器离不开好的医生，医生的定位剂量也是非常重要，
连续发烧不降
之前用的都是普通降烧的药，包括输液和药丸，但效果不好，也用过肛塞之类的倒是立竿见影，但只能维持一天的效果，并且不能频繁使用这种方式，因此不想再乱用药了 ，目前服用新癀片，但必须天天服用，一旦停用体温立马升高。。下一步想试试羚羊角粉，我也知道这个也只是治标不治本，实在是没别的办法了
发烧的几种具体降温办法——发烧的几种具体降温办法——
我老爸自查处肺癌以来赖，发烧几乎成为家常便饭，为此有一些小经验分享，希望有用：
1、有感染肯定会发烧，这种状况一般要先消炎。
2、如果持续高烧39度左右，要注意是否有肺部感染，也是先要消炎。
3、肿瘤制造的垃圾也会散热，导致病人经常发烧，密切观察。服用缓释类药物出汗降温。
发烧的几种具体降温办法——
1、器官感染引起的发热——最好输液给药消炎。
2、肿瘤垃圾引起的发热——一般肛门给药降温，或服用缓释类药物提前控制体温升高。
3、冰袋降温——经常使用缓释类药物退烧会导致病人大量出汗而身体更加虚弱，而且还会导致耐药，在体温还未高烧起来的时候可以在腋下，脖子左右两侧的大动脉处、大腿腹股沟处夹冰袋降温。
4、酒精降温——体温39°左右时，可以用酒精加水进行以上部位的酒精擦浴降温。
相关医学解释：
体温是机体对糖类、脂肪、蛋白质3类营养物质在体内分解氧化过程中释放的大量能量。正常情况下，机体的产热与散热保持着平衡。在生理状态下体温可随年龄、运动、环境、情绪等有波动。正常体温范围，腋下为36一36. 9℃，口腔温度为36.2一37. 2℃，肛温为36.5 37.5℃。当腋下温度超过37℃，就是我们说的发热，常伴有寒战、皮肤潮红、口唇皮肤干燥、心跳加
快、头痛头晕。体温低于35℃为体温过低，常见低温环境、衰竭患者等，常表现为皮肤苍白冰冷、躁动不安、嗜睡，甚至昏迷。
针对不同原因和疾病引起的发热，要做好病因治疗及护理。全面细致地观察患者的病情变化。患者体温超过39℃以上，应给予物理降温，酒精擦浴、温水浴、头部冷敷、大血管处放冰袋，或冷盐水灌肠。必要时，使用解热止痛药物治疗。鼓励患者多饮水，每日摄人量
应不少于3000毫升。必要时静脉滴注补充水、电解质及营养物质。给患者进食细软易消化、高热量、高糖、高蛋白、高维生素、低脂肪饮食。同时注意保持口腔清洁，晨起、睡前要刷牙，饭后漱口。
血常规化验解读：
最全面的血液检查：血常规、肝功12项、心酶5项、离子6项、D-二聚体、血流变、糖化血红蛋白、血脂4项；然后出院回家休息；然后根据上述检查中的异常内容逐一纠正，这就是最正确的“调理”。
红细胞的生长周期是120天，用于输送氧气。当红细胞超标时，口唇发紫，可能肾脏病或肺纤维化。红细胞低会贫血，如果红细胞长时间处于低位，易得心脏病，几年时间处于低位，会影响内脏健康。
白细胞升高，中性粒细胞升高，提示细菌感染，需吃消炎药。
淋巴细胞升高，中性粒细胞正常，提示病毒感染。
嗜酸性粒细胞升高，提示过敏。
C-反应蛋白（0-10）CA50参考范围0-20  谷丙正常范围小于43
中性粒细胞百分比正常范围50-70   血小扳比积正常范围0.17-0.35.  
凝血酶原时间参考范围11-15  国际标准化率参考范围0.8-1.2, 略高.这两项都是关于凝血的
检查C－反应蛋白，拍胸片，如果有感染，必须抗感染治疗。
检查C-反应蛋白，超高了，便是存在感染；然后确定感染的地方，拍胸片，基本可确诊是不是肺感染，如果是，用泰能吊针，或口服拜复乐；如果不是肺感染，很可能是消化系统感染，可用舒普深吊针。吊针3天就要再检C-反应蛋白，下降了，表明有效，继续用药，直到C-反应蛋白正常，如果不下降反升了，表明这药无效，就马上换药，直到换上有效的药……如果C-反应蛋白正常，那就不是感染，而是别的原因。
通常拿到一张血常规化验单，医生主要看三个数据：
白细胞计数（WBC）
淋巴细胞百分比
和中性粒细胞百分比，
而白细胞计数就是常说的血象，
后两者则是白细胞的分类。
众所周知，白细胞是人体的“卫士”，专门帮助人体抵御细菌等外来入侵。
不过，其实在这些卫兵里，有一队“精兵强将”更需要关注，那就是中性粒细胞。
中性粒细胞进行战斗时总是冲在最前面，在人体免疫系统里有着举足轻重的作用，
对于医生来说，看血液化验单不仅仅看白细胞有没有低于正常值，还要关注中性粒细胞的数量。
专家说:
如果白细胞数量高于1万，炎症比较厉害，可以使用消炎药物、打吊瓶，
白细胞数量低于4000，说明抵抗力比较低，退烧药等要少用。
如果淋巴细胞百分比高，则是病毒感染；中性粒细胞百分比高，则是细菌感染。
白细胞主要为中性粒细胞，
中性粒细胞高的话一般白细胞也高，常见为感染，一般感冒都会导致增高。
血栓：药物：法华林或拜阿斯匹林或波力维
      影像学检查和抽血检查D-二聚体，作治疗前和治疗对比。建议到血管专科诊治，必要时手术取栓。不要呆在肿瘤科。血脂不高就不要吃辛伐他汀。营养很差，可输几瓶白蛋白，否则白蛋白太低会常常出现胸水。血小板太高，会带来很多害处，必须每天吃拜阿司匹林100毫克。
      回头看很多肺癌病人的血小板，到了后来，大多数越来越高，吃易瑞沙的如此，化疗的也如此。从这点反看上述的低剂量阿斯匹林疗法，似乎比较靠谱，不像以前的低剂量纳曲酮那样颗粒无收，阿斯匹林至少可减少因靶向药或化疗药损害心脑血管的程度，即使它与抑制癌的发展无关。我以往吃易瑞沙的时候会每天吃100毫克的拜阿斯匹林(肠溶片)，从今天开始改为75毫克阿斯匹林肠溶片。当然，想跟进的人首先要清楚近期的血小板数值，我觉得如果低于150，就不要尝试阿斯匹林。服用阿斯匹林后，要定期检查血常规，血小板一旦下降超过中位，就得停阿斯匹林 |
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<5>脑转移（续前），间质性肺炎，咳嗽用药大全
替莫唑胺胶囊能够有效治疗恶性肿瘤脑转移
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时间:06-02 13:29:56来源:癌友网作者:癌友网
脑转移(Brain metastasis)是恶性肿瘤常见的一类转移方式，也是其治疗失败的常见原因之一，通常临床处理比较困难。实体瘤脑转移患者的数量是原发性脑瘤的10倍。大约20%～40%的癌症患者发生脑转移，意味着每年美国大约有80，000～170，000例新诊断脑转移瘤。而欧盟的脑转移瘤相应发病人数高达210，000。
无论单发或多发脑转移瘤处理都比较棘手，当前主要治疗方法有手术治疗、全脑放疗(WBRT)、立体定向放疗、化疗、原发肿瘤的治疗、使用肾上腺皮质激素降低颅内压减轻脑水肿以及支持治疗，其中WBRT是最有效的治疗手段。选择治疗方式时要综合考虑脑转移病灶数目、原发病灶特征及控制情况、脑转移复发后的治疗以及原发病灶是否已知及得到有效控制等因素。
传统方法治疗下患者的生存获益有限，中位生存期为4～6个月。最近一些新药，如替莫唑胺(TMZ)、莫特沙芬钆(MGd)和Efaproxiral相继出现，为脑转移瘤的治疗带来新的希望。
目前，脑转移瘤的一线治疗无标准措施，治疗因地而异。一些国家将外科切除作为一线治疗选择，不能手术切除的脑转移患者进行放疗和化疗。例如，意大利常应用放疗治疗症状性脑转移瘤，而无症状患者的一线治疗可能是化疗，必要时辅以放疗。而英国脑转移瘤的一线治疗为化疗，放疗为二线治疗。一般而言，治疗决策的依据是患者的体能状态、脑转移瘤的数量和部位。
(一) 皮质类固醇激素治疗
大多数脑转移瘤患者需要皮质类固醇激素治疗，一般选用地塞米松，以减轻肿瘤周围脑组织的水肿程度。应用皮质类固醇激素的一个主要问题是，患者的免疫系统受到抑制，可能发生特殊类型的肺炎—卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)。因此，患者(尤其是50岁以上)一般需要进行甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲基异恶唑预防性治疗。
(二) 癫痫的治疗和预防
20%～40%的脑转移瘤患者可能发生癫痫，为预防癫痫再次发作，可进行抗惊厥药物治疗。例如苯妥英、卡巴咪嗪或苯巴比妥。然而，有时没有任何癫痫迹象的脑转移瘤患者也需要抗惊厥治疗，但这种预防性治疗仍有争议，尤其对于未手术切除的脑转移瘤患者。
皮质类固醇激素与抗惊厥药物或患者应用的其他药物(例如化疗药物)之间可能发生相互作用，导致一种或两种药物的疗效均下降。例如：苯妥英可加快地塞米松和紫杉醇的代谢，地塞米松可降低苯妥英的血浆浓度。
(三) 手术(颅骨切开术)
根据特殊预后因素选择患者，则更有可能达到治疗目标。手术切除的积极预后因素包括：①孤立性脑转移。多发性脑转移瘤手术预后差。②可控制的原发性肿瘤。全身性播散者不适合手术。③KPS体能状态较好。④原发肿瘤确诊与脑转移瘤确诊之间的时间间隔较长，癌症的初次诊断至随后脑转移瘤确诊之间的时间间隔成为预后因素的原因是可提供肿瘤侵袭性和脑转移瘤手术后复发风险的信息。⑤年龄相对较小(<60岁)。
上述预后因素仅为指导性，虽然新诊断孤立性脑转移瘤是手术切除的最佳指征，但下列情况下，对多发性或复发性脑转移瘤也可能进行手术切除：患者具有威胁生命的病灶或较大病灶压迫周围脑组织引起症状
(四) 放疗
放疗可能是新诊断多发性脑转移患者的推荐治疗措施，但也可用于孤立性脑转移患者的治疗。为判断脑转移瘤的预后，肿瘤放疗组织(RTOG)根据预后因素(包括体能状态、年龄和多发性还是孤立性脑转移灶)将患者分为三类。研究所用的特定分析方法称为“回归分割分析-RPA”，因此将基于RPA的分类称为脑转移瘤的RTOG RPA分类
患者治疗目的不同，其放疗的实施方法也不同，主要有：①单一放疗，或与地塞米松联合，以缓解肿瘤脑内占位相关症状；②术后放疗以预防脑转移瘤复发；③与化疗联合以缩小肿瘤体积；④预防性放疗—预防脑转移，尤其对于脑转移发病率很高的SC LC患者。
1. 全脑放疗(WBRT)：远距离放疗常用于实施脑转移瘤患者的全脑放疗，可改善生存期并降低局部复发率。各治疗中心的治疗计划均有其特殊性，常用计划为20 Gy分割为4个5 Gy段和18 Gy分割为6个3 Gy段。有些外科手术切除患者也可进行WBRT，以进一步延长生存期，降低脑内病灶的复发机会。由于大部分SCLC患者会发生脑转移，因此，在脑转移发生前可进行预防性颅脑照射(PCI)。脑转移瘤患者大多死于全身疾病，WBRT后的生存期一般不会太长。然而，WBRT 1年后仍然生存的患者可出现放疗相关的迟发性并发症：①脑萎缩；②组织坏死；③内分泌功能失常；④神经认知功能退化；⑤痴呆。
2. 立体定向放疗外科(SRS)：放疗外科是一种对小范围治疗区域实施高剂量放射的远距离放疗技术，可采用三种技术：①直线加速器—产生高能X线；②伽玛刀—产生γ射线；③回旋加速器—产生带电粒子，例如质子，不如前两种技术常用。
立体定向放疗外科是指利用三维计算机程序，将直线加速器或伽玛刀的放射线引导至脑内病灶所在部位。放疗外科实施期间，神经外科医师和肿瘤放疗医师将共同决定每一患者的最佳治疗策略和方法。有时，可联合应用放疗外科与WBRT，以改善局部控制。另外，可使用放射增敏剂使肿瘤细胞对放疗的细胞毒作用更加敏感，以增强对肿瘤细胞的杀伤效果。目前，进行中的Ⅲ期试验正在评估两种新制剂(莫特沙芬和乙丙昔罗)对脑转移瘤患者的放疗效果增强能力。
(五) 化疗
化疗并非实体瘤脑转移的常用治疗手段。脑转移瘤发生于癌细胞由原发部位到脑的传播，因此，对特定实体瘤如SCLC和乳腺癌，有效的化疗药物也能缓解脑转移灶。脑转移瘤也可能发生于原发性肿瘤化疗后的缓解期，因此，可能对一线化疗药物抵抗或难治。
假如化疗药物对实体瘤具有抗肿瘤活性，则只要有足量的化疗药物到达脑内，就很可能对脑转移瘤的癌细胞产生细胞毒作用。化疗药物要成为脑转移瘤的有效治疗措施，必须对原发性肿瘤具有治疗活性，且能很好地通过血脑屏障。虽然已证明许多化疗药物对实体瘤具有活性，但由于很多药物并不能通过血脑屏障，因此在中枢神经系统组织内难以达到理想的浓度。例如，中枢神经系统恶性肿瘤的药物动力学研究显示，紫杉醇这一NSCLC患者化疗方案的常用药物到达CSF的浓度仅相当于血浆浓度的0.12%～8.3%。
毛细血管壁仅有一层内皮细胞的厚度，相邻内皮细胞之间的小缝隙允许体内的大分子通过并进入组织。然而，脑组织中毛细血管周围的单层内皮细胞之间具有紧密连接，可紧密调节进入脑组织的潜在毒物，这就是所谓的血脑屏障。分子进入并离开脑组织有数种方式：①脂溶性物质经弥散可穿过毛细血管的细胞膜；②气体分子，例如氧气和二氧化碳也可弥散穿过细胞膜；③葡萄糖是脑组织的主要能量物质，必须经特殊载体的主动转运才能进入脑组织。
虽然正常CNS组织具有血脑屏障的功能已被广泛认可，但有人认为脑转移瘤可部分程度扰乱血脑屏障功能。在检查转移性脑瘤的手术标本时，研究者发现脑转移组织中的药物浓度高于以往报道的CSF药物浓度。因此，有理论认为：脑转移瘤可造成血脑屏障功能障碍，允许化疗药物通过并进入脑组织和CSF。虽然没有明确的数据支持或否决上述理论，但有些医生强烈支持该观点。
即使患者的原发肿瘤和脑外其他转移瘤对治疗有效，脑转移瘤复发或进展也并非罕见现象。在这种情况下，无最佳治疗选择，可采取放疗外科、手术切除、化疗或WBRT等措施治疗。然而，WBRT用于复发性转移瘤的治疗具有局限性，即仅可用于脑转移瘤初次治疗期间未行WBRT的患者，因为放疗毒性反应具有蓄积性。因此，除患者的年龄、体能状态、患者和家属担忧以及肿瘤内科医师的偏好外，复发性脑转移瘤治疗的决策依据还应包括患者曾接受治疗的模式。
(六) 替莫唑胺
替莫唑胺(泰道，TMZ)是新型咪唑四嗪类药物，在生理 pH 条件下，替莫唑胺可自发转化为［5-(3-甲基三氮烯-1-)咪唑-4-酰胺］(MTIC)，通过 DNA 甲基化发挥细胞毒作用O6 鸟嘌呤占总加合物的5%，其细胞毒作用高，而N7 鸟嘌呤、N3 腺嘌呤分别占总加合物的70%和9%，细胞毒作用高低。对人类肿瘤细胞系具有广谱抗肿瘤活性，10 mM 浓度下对乳腺癌、结肠癌、卵巢癌、前列腺癌、肾细胞癌、黑素瘤、NSCLC及肉瘤等均具有细胞毒作用。口服生物利用度达100%，半衰期为 1.8 小时，重复用药无蓄积作用。
替莫唑胺发生耐药的机制有：①O6-烷基鸟嘌呤-DNA-烷基转移酶(MGMT)。②错配修复途径缺陷。DNA 错配修复蛋白突变：干扰对 O6-甲基鸟嘌呤的识别或导致细胞对 O6-鸟嘌呤甲基化耐受。③核苷剪切修复途径：DNA 中常见的 N7-甲基鸟嘌呤和 N3-甲基腺嘌呤加合物一般在阻断 DNA 合成前被去除；核苷剪切修复途径缺陷增加细胞对替莫唑胺的敏感性。
替莫唑胺的治疗指征为恶性胶质瘤，例如多形性胶质母细胞瘤(GBM)和间变性星形细胞瘤(AA)标准治疗后复发和进展的患者。除治疗原发性脑瘤外，目前正在探讨替莫唑胺对实体瘤相关脑转移的治疗作用，例如肺癌、乳腺癌和黑色素瘤。替莫唑胺的临床研究证明：替莫唑胺可通过血脑屏障，口服给药后4小时左右，CSF的生物利用度为血浆的40%。临床前研究证明：替莫唑胺对黑色素瘤、卵巢癌、结肠癌、脑瘤、BCNU耐药性中枢神经系统肿瘤、乳腺癌和非小细胞肺癌具有抗肿瘤活性。
表4比较了替莫唑胺与其他两种非小细胞肺癌常用化疗药物(紫杉醇和顺铂)的血脑屏障通过能力。
Christodoulou等进行的Ⅱ期研究，探讨了替莫唑胺(150 mg/m2/d，第1～5天，每28天1周期)对28例实体瘤脑转移患者的疗效。非小细胞肺癌12例，小细胞肺癌5例，乳腺癌4例，黑色素瘤2例，其他实体瘤5例。23例接受过全脑放疗，78%的病例接受过1~4个化疗方案。27例接受替莫唑胺1疗程以上患者的总中位生存期为4.5个月(0.5～15.5个月)，中位进展时间为3个月。肺癌、胸膜与心包积液和多发性脑转移患者有1例(4%)部分缓解。该患者曾接受WBRT、1周期紫杉醇与卡铂和7周期丝裂霉素-顺铂-长春碱方案治疗，结果肺肿瘤部分缓解、胸膜与心包积液完全缓解。随后因肺原发性肿瘤和脑转移瘤进展而接受11周期替莫唑胺治疗，结果脑和肺脏肿瘤均获得部分缓解。10例患者(27%)的神经症状可能或明确改善，2例患者(7%)无变化。27例患者均参与安全性和毒性反应评估，一般而言，替莫唑胺治疗的耐受性良好，不良反应事件为自限性。3例患者报告3级头痛，4例3级恶心/呕吐。无其他3/4级毒性反应。
Antonadou等进行的试验探讨了替莫唑胺联合同步放疗+辅助化疗对48例既往未治疗脑转移瘤患者的作用。治疗开始时，两治疗组的所有患者均应用激素治疗。入组合格性评估要求治疗开始1周前，患者的激素应用必须稳定。治疗2个月后，替莫唑胺联合同步放疗组患者仅有67%需要激素治疗，而单纯放疗组为91%。45例可评估患者中，添加替莫唑胺可显著改善放疗的缓解率：替莫唑胺联合同步放疗组有96%患者获得完全缓解或部分缓解，相比而言，单纯放疗组仅为66%(P=0.017)与单纯放疗组相比，替莫唑胺联合同步放疗组有更多患者的神经功能改善。治疗开始时，联合治疗组和单纯放疗组分别有24%和26%的患者为完全功能(1级)。治疗后，联合放疗组和单纯放疗组完全功能的患者分别增加到46%和38%。与单纯放疗组相比，替莫唑胺联合同步放疗组患者的总生存期轻微改善(8.6 vs 7.0个月，P=0.447)。
移瘤患者的治疗作用。
化疗A方案(4例)：替莫唑胺150 mg/m2/d，第1-5天 + 吉西他滨1000 mg/m2/d，第1，8天 + 顺铂50 mg/m2/d，第1，8天；每周期21天。
化疗B方案(4例)： 替莫唑胺150 mg/m2/d，第1-5天 + 吉西他滨1000 mg/m2/d，第1，8天 + 长春瑞滨 25 mg/m2/d，第1，8天；每周期21天。
结果3例患者完全缓解，A方案1例，B方案2例。有2例患者因时间短暂而难以评估疗效。患者对联合化疗的耐受性良好，无4级毒性反应。主要毒性反应有：2/3级中性粒细胞减少症(2例)、2/3级贫血(3例)、2级神经毒性(3例)和1级恶心(1例)。
Omuro等探讨了替莫唑胺联合长春瑞滨化疗方案对复发性非小细胞肺癌脑转移瘤患者的治疗作用。化疗方案为：替莫唑胺150 mg/m2/d，第1～7和第15～21天，每周期28天 + 长春瑞滨15 mg/m2/d，第1，8天(以5 mg/m2的幅度逐渐增加剂量，直到最大耐受剂量)。研究期间，共14例患者入组。10例可评估患者中，4例(40%)临床获益，4例患者发生3/4级中性粒细胞减少症，5例患者发生2/3级血小板减少症。
此外，全脑放疗联合莫特沙芬钆，患者神经功能恶化时间显著延迟。Ⅲ期临床研究显示，与单纯MBRT治疗相比，NSCLC脑转移患者接受MGd和MBRT联合治疗后，神经功能恶化的时间延迟(15.37个月vs.10.03个月)，但无统计学意义。亚组分析显示，北美患者接受MGd和MBRT联合治疗后，神经功能恶化的时间显著延迟(24.2个月vs.8.8个月， P=0.004)。
NSCLC相关的间质性肺炎 (ILD)与肺纤维化（IPF）
目前医学界对ILD没有特效药，只能努力控制癌妖的发展。以下是一些缓解性治疗（转），供参考：
目前主要治疗措施为肾上腺皮质激素和免疫抑制剂，对炎症渗出病变有一定效果。
一、一般IPF患者中仅15-50%有较好反应
1. 肾上腺皮质激素：Prednison 1-1.5mg/kg/d。维持3个月，减至0.5mg/kg/d，6个月再慢慢减量至一年。
2. 环磷酰胺：1-2mg/kg/d(不超过200mg/d)口服，或200mg 一周2次或 1000mg一周一次，静滴。
3. 硫唑嘌呤：3mg/kg/d
4. 氨甲嘌呤：可用100mg每周一次口服方案
5.D-青霉胺：先予125-250mg/d，如无反应渐加至75-100mg/d
6. 秋水仙碱
二、肺移植
三、对症治疗：氧疗
治疗新进展：
目前认为肺内炎症效应细胞释放的因子、炎性介质刺激肺内成纤维细胞增殖，胶原和细胞外基质合成增多、沉积，导致肺泡壁及间质发生纤维化。因此，抗细胞因子作用的细胞因子拮抗剂及阻止肺成纤维细胞及过度分泌胶原的抗纤维化药物是治疗肺纤维化的新途径。
1. 秋水仙碱
具抗炎及抗纤维化作用，能抑制PMN趋化和纤维粘连蛋白和胶原的合成，可使多种酶恢复正常。
有作者统计23例患者，使用后22%临床和肺功能改善，39%病情稳定无发展。
秋水仙碱剂量 0.6g/d，病人耐受性良好。
2、红霉素
具抗炎和免疫调节作用，其抗纤维化作用在于抑制PMN向肺内聚集，减少其反应性氧自由基和胶原酶的释放，从而达到治疗肺纤维化目的。一般主张红霉素用小剂量(0.25g/d)口服。
3、细胞因子拮抗剂
，PDGF、胰岛素样生长因子(IGF-1)、IL1和IL8等。目前主要集中在AM所释放的细胞因子上，如TGF-β，TNF
4. 抗氧化剂对肺纤维化治疗作用
目前认为下呼吸道氧化失衡是IPF肺损伤机制之一，IPF中AM及PMN释放大量活性氧自由基。
体内抗氧化剂包括酶类和非酶类氧自由基。 酶类抗氧化剂有超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及辅酶等。
非酶类抗氧化剂有胡萝卜素类、抗坏血酸、含硫化物如N-乙酰半胱胺酸(N-acetylcystein，NAC)及植物类化合物。
N-acetylcystein, NAC
60年代起本药作为化痰药被广泛应用于临床，近年来NAC用作抗氧化剂已逐步被重视，NAC经去乙酰化形成半胱氨酸，而半胱氨酸正是细胞合成GSH的前体，在体内转化为GSH，还原型谷胱甘肽(GSH)及其还原酶构成肺内主要抗氧化系统。通过稳定性保护机制对肺损伤具有治疗保护作用。
NAC用于干预肺纤维化治疗一般推荐剂量600mg
3次/d，口服，可明显提高肺内NAC水平。
5. 血浆置换、肺移植：是IPF终末期患者治疗方法之一。
肺癌病人咳嗽用药
一、 中枢性依赖性镇咳药物
可待因，阿片（含吗啡、可待因、罂粟碱和那可丁），适用于无痰干咳以及剧烈、频繁的咳嗽。
二、 中枢性非依赖性镇咳药物
右美沙芬，苯佐那酯，适用于无痰干咳以及剧烈、频繁的咳嗽。喷托维林（咳必清），适用于无痰干咳。
三、 外周性镇咳药物
苯丙哌林（可立停、咳快好），适用于无痰干咳以及剧烈、频繁的咳嗽。
四、 祛痰药
愈创甘油醚、桃金娘油（吉诺通）、溴己新、氨溴索（沫舒坦）、乙酰半胱氨酸（富露施）等。
五、 复方制剂
（1）氨酚伪麻美芬片II / 氨麻苯美片（白加黑）：氨酚伪麻美芬片II(日用片)：每片含对乙酰氨基酚325毫克;盐酸伪麻黄碱30毫克，氢溴酸右美沙芬15毫克。
氨麻苯美片(夜用片)：每片含对乙酰氨基酚325毫克;盐酸伪麻黄碱30毫克，氢溴酸右美沙芬15毫克，盐酸苯海拉明25毫克。
白加黑（日片）有解热、镇痛、镇咳和收缩毛细血管作用，白加黑（夜片）同时还具有抗过敏、镇静作用。
（2）复方鲜竹沥口服液（杭州天目山药业）：适用于肺热咳嗽，风热咳嗽，痰多等症状。
（3）复方甘草含片：含甘草浸膏粉、阿片等，适用于无痰干咳。
（4）复方桔梗片：桔梗、阿片等，适用于无痰干咳以及剧烈、频繁的咳嗽。
（5）佩夫人止咳露：可待因、愈创木酚、扑尔敏、麻黄碱等，适用于无痰干咳以及剧烈、频繁的咳嗽。
（6）联邦止咳露：磷酸可待因、盐酸麻黄、氯化铵、扑尔敏等，适用于无痰干咳以及剧烈、频繁的咳嗽。
（7）人参保肺丸（同仁堂）：适用于肺气虚弱，津液亏损引起的虚劳久嗽，气短喘促等症。
（8）洋参保肺丸（同仁堂）：适用于阴虚肺热,咳嗽痰喘,胸闷气短等症。
（9）美敏伪麻溶液（惠菲宁，辉瑞）：氢溴酸右美沙芬、马来酸氯苯那敏、盐酸伪麻黄碱等。缓解普通感冒、流行性感冒及过敏引起的咳嗽、咳痰、打喷嚏、流鼻涕、鼻塞、咽痛等症状。
六、 注意事项
（1）白天咳嗽宜选用苯丙哌林，夜间咳嗽者宜选用右美沙芬。
（2）痰液较多的咳嗽应以祛痰为主，不宜单纯使用镇咳药,应与祛痰药合用，以利于痰液的排出和镇咳效果。
（3）有些咳嗽是由支气管哮喘引起的，平喘治疗有效；有些是由食管反流引起的，应用胃动力药和制酸药有效；肿瘤引起的刺激性咳嗽，需要抗肿瘤治疗才有效果。
（4）使用中枢性镇咳药物需注意剂量，小心呼吸抑制。 |
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<4>非小细胞癌，EGFR野生型治疗芝加哥共识，野生型二线治疗（早期） 吴一龙2013年肺癌治疗。
Lancet】非小细胞与小细胞肺癌间你不知道的事
2015-04-20 肿瘤资讯
Key Point：
小细胞肺癌中存在非小细胞肺癌成分
非小细胞肺癌TKI耐药后可转换为小细胞肺癌
Rb1及TP53的失活可能导致腺癌最终转换为小细胞肺癌
肺泡Ⅱ型细胞有发展为小细胞肺癌及EFGR突变的非小细胞肺癌的潜能
作为肺癌的两大组织学亚型，非小细胞和小细胞肺癌，由于其生物学及基因组学差异，长期以来人们普遍认为它们是两种不同的疾病，然而正如道家思想所言之阴阳，我中有你，你中有我，最近的一些研究显示非小细胞与小细胞之间并没有不可逾越的鸿沟，04月16日Lancet Oncol杂志发表了新近该领域的最新研究成果的综述，本文节选出要点与大家分享。
近年由于EGFR TKI的出现，革命性的更新了非小细胞肺癌的治疗，但往往1年左右出现了TKI的耐药，这部分患者再次行活检后发现其部分患者存在小细胞成分。那么不禁让人思考是否初始的非小细胞肺癌中就有小细胞肺癌的成分又或者非小细胞肺癌治疗后转换为了小细胞肺癌，对于前者，文章指出：在目前相关的研究中可以确定小细胞肺癌中可合并有其他组织学类型的肺癌（包括大细胞、腺癌、鳞癌），对于后者文章中提到TKI治疗后耐药且组织学类型转换为小细胞肺癌的机率最高可达14%，而且研究发现这种转换好发于EGFR突变型的肺癌，突变后的小细胞肺癌仍然保留了EGFR阳性突变，但多项研究发现其EGFR阳性的小细胞肺癌中EGFR蛋白表达水平较低，EGFR也处于低扩增的状态，因此使用EGFR TKI的疗效不佳，这是提示了小细胞肺癌存在其独特的基因学，文章指出有两项关于小细胞肺癌基因测序的研究发现，Rb1及TP53的失活可能导致腺癌最终转换为小细胞肺癌且MYC基因可能为小细胞肺癌的驱动基因。非小细胞肺癌及小细胞肺癌之间的转换除了有基因学的改变，是否在两者间也存在共同的起始细胞呢？这个问题在文章中也给出了明确答案，目前的研究发现肺泡Ⅱ型细胞有发展为小细胞肺癌及EFGR突变的非小细胞肺癌的潜能。文章最后指出：无论是小细胞肺癌合并腺癌还是腺癌转化为小细胞肺癌，只要存在小细胞肺癌的成分，治疗策略上不应该忽略对小细胞肺癌的治疗。
图1：肺泡Ⅱ型细胞可能是腺癌和小细胞肺癌共同的起源细胞。
图2：假说模型，腺癌转化为小细胞肺癌的分子机制。
点评：目前来自于临床研究中关于非小细胞肺癌与小细胞肺癌间的转化报道尚少，仍有很多问题需要进一步研究解决，如关于EGFR阳性的小细胞肺癌中为什么EGFR会低表达以及非小细胞肺癌中哪一种亚型更易于转化为小细胞肺癌等等，将来随着这些研究的完善，相信开启小细胞肺癌的靶向时代不再缥缈。
[EGFR野生型NSCLC患者二/三线治疗方案的比较
医脉通编译，转载请注明来源
2015年ASCO年会将于5月29日--6月2日在美国芝加哥召开，5月31日上午的非小细胞肺癌（NSCLC）口头报告专场，将公布ECOG-ACRIN癌症研究组的一项随机2期试验（E1512），探讨卡博替尼（C）、厄洛替尼（E）或者两药联合（E+C）用于EGFR野生型（wt）NSCLC患者二线或三线治疗的疗效。摘要结论指出，对于EGFR野生型NSCLC患者，卡博替尼、卡博替尼+厄洛替尼相比厄洛替尼单药更改善PFS。
背景：卡博替尼是一种多受体酪氨酸激酶小分子抑制剂，包括MET、VEGFR2和RET。MET参与肿瘤分化，VEGFR2参与血管生成的调节。厄洛替尼已获FDA批准治疗NSCLC。
方法：该随机II期研究的主要目的是对比E vs C，E vs E+C治疗患者的无进展生存期（PFS），每种比较都有91%的效能检测出0.5的PFS风险比（HR），单侧检验水平为0.10，且根据既往治疗次数和ECOG PS进行分层。次要终点包括总生存期（OS），RECIST 1.1缓解以及CTCAE v4毒性。患者为既往接受过治疗（1-2种方案）的转移性非鳞癌EGFR野生型NSCLC患者。要求提供档案组织进行中央MET IHC检测。
每日给药剂量为：E-150mg；C-60mg；E+C-150mg E，40mg C。每8周做一次影像学检查。E或C治疗后疾病进展可随意交叉换至E+C方案。
结果：125名患者被纳入，其中115名符合标准（E，n=39；C，n=39；E+C，n=37）。除了E组有更低的脑转移率（p=0.02）外，其余的患者特征在各组间是平衡的。中位随访8.5个月。与E组1.9个月PFS相比，C组的PFS明显增加（3.9个月，HR 0.33，p=0.0002,80%CI，0.22-0.49），E+C组也明显增加（4.1个月，HR 0.31，p=0.0002,80%CI，0.21-0.46）。
OS也类似，与E组的4.0个月相比，C组（HR 0.52，p=0.02）和E+C组（HR 0.50，p=0.02）的OS都明显升高。C组的3-4级治疗相关高血压和粘膜炎发生率更高，E+C组的3-4级腹泻发生率更高。C组和E+C组整体的高级别毒性发生率明显较高。
88名患者的MET IHC结果可获知，其中85%是阳性（膜或胞浆MET4抗体染色是1-3个加号）。MET状态和PFS无相关性。
结论：对于EGFR野生型NSCLC患者，卡博替尼、卡博替尼+厄洛替尼相比厄洛替尼单药更改善PFS。卡博替尼为基础的方案对于这一患者群是未来值得研究的方案。
野生型NSCLC二线治疗：厄洛替尼不敌标准化疗
医脉通 2013-07-22 发表评论 分享
厄洛替尼已经用于晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗。然而，对其治疗占很大比重的EGFR野生型患者的疗效仍然存在争议。因此，一项在线发表于《柳叶刀肿瘤学》（Lancet Oncology）的TAILOR研究评估了在这些EGFR野生型患者中使用厄洛替尼与标准二线化疗相比的疗效。全文下载：
The lancet oncology 2013 Sep;14(10):981-8
研究内容：
TAILOR试验流程.jpg
在意大利52家医院开展了这项随机对照试验。
我们纳入EGFR野生型转移性非小细胞肺癌患者，既往接受过铂类为基础的化疗治疗。
患者被1:1随机分配到接受厄洛替尼口服150mg/d或静脉注射多西紫杉醇75 mg/m2，每21天或35 mg/m2，d1，8，15，每28天。根据治疗中心、分期、一线化疗的类型和体能状态来进行随机分组。
接受治疗或评估结果的患者和研究者并没有使用盲法，而研究者在分析结果的时候使用盲法。
研究的主要终点是意向性治疗人群中的总生存期。
该研究在ClinicalTrials.gov注册，注册号NCT00637910。
研究结果：
我们筛选了702名患者，其中基因检测540例。222例患者入选（110例分配到多西他赛组，112例分配到厄洛替尼组）。
多西紫杉醇组患者中位总生存期为8.2个月（95％CI为5.8-10.9），厄洛替尼组为5.4个月（95％CI为4.5-6.8），校正风险比[HR]0.73，95％CI0.53-1.00，P=0.05）。
而无进展生存期明显多西紫杉醇比厄洛替尼更好：多西紫杉醇中位PFS为2.9个月（95％CI为2.4-3.8），厄洛替尼2.4个月（95％CI为2.1-2.6），调整后HR 0.71，95％CI为0.53-0.95，P=0.02）。
最常见的3-4级毒副作用为中性粒细胞计数降低（多西紫杉醇组104例中发生21例[20％]与厄洛替尼组的107例无发生），皮肤的毒性反应（未发生比15例[14％]）和乏力（10例[10％]与6例[6％]）。
两组患者的总生存与无进展生存曲线
两组患者的总生存与无进展生存曲线
研究结论：
研究结果显示：在接受过治疗的EGFR野生型非小细胞肺癌患者中，二线给予化疗比厄洛替尼更有效。
更多阅读：
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NSCLC治疗：培美曲塞 vs 厄洛替尼
作者 广东省人民医院 广东省医学科学院 吴一龙
2013年的美国临床肿瘤学年会（ASCO），涉及肺癌的研究最多，投稿量居所有癌种之首，达创纪录的514篇，其中多数为临床试验的结果。毫无疑问，这些结果，尤其是设计严谨的临床试验结果，必将对临床实践产生重大影响。那么，2013年的非小细胞肺癌临床实践，将产生什么样的重大变化呢？
一、局部晚期非小细胞肺癌：不宜使用高剂量放射治疗
目前对不可切除的局部晚期非小细胞肺癌，标准治疗是联合化放疗。学术界一致的观点，认为在减少对肺组织损伤的基础上，应尽量提高放射剂量以达到局部病变的最大化控制。RTOG 0617的临床设计，就是想证明74Gy的高剂量放疗，是否优于60Gy的普通剂量，同时也企图探讨西妥昔单抗的加盟是否可提高放疗的疗效。其设计是将464例ⅢA/ⅢB 的NSCLC，随机分成4组：第一组，60Gy的放射治疗同期联合紫杉醇卡铂化疗之后化疗巩固化疗（125例）；第二组，74Gy的放射治疗同期联合紫杉醇卡铂化疗之后化疗巩固化疗（121例）；第三组，60Gy的放射治疗同期联合紫杉醇卡铂化疗和西妥昔单抗之后化疗西妥昔单抗巩固治疗（108例）；第四组，74Gy的放射治疗同期联合紫杉醇卡铂化疗和西妥昔单抗之后化疗西妥昔单抗巩固治疗（110例），终点指标为总生存。2011年10月在ASTRO的53届年会上报道了初步结果，发现高剂量组反而使总生存下降。在今年的2013ASCO大会上，最后的结果显示，高剂量组的总生存远低于普通剂量组，复发和远处转移也多见于高剂量组（表1）。ASCO主席Swain在新闻发布会上明确宣布，10年探索，局部晚期肺癌高剂量和低剂量放射治疗的争议告一段落，这是一个改变临床实践的重要研究。
2013年非小细胞肺癌临床实践：改变了什么？.png
二、基因指导下的一线化疗方案选择：NO
美国Karmanos癌症研究所的Bepler报道了由美国锅炉癌症研究所资助的一项分子标志物指导化疗方案选择的Ⅲ期临床试验。该项研究采用AQUA自动化免疫组化技术检测ERCC1和RRM1表达，然后根据RRM1和ERCC1的表达水平将患者分为4组：ERCC1低/RRM1低组、ERCC1高/RRM1低组、ERCC低/RRM1高组和ERCC1高/RRM高组，分别给予多西他赛+卡铂、多西他赛+诺维本、吉西他滨+卡铂、多西他赛+诺维本方案，各分子亚组对照组均采用吉西他滨+卡铂方案。PFS为主要观察终点。结果发现在ERCC1和RRM1均低表达组中，对照组的吉西他滨+卡铂方案疗效优于多西他赛+卡铂方案（5.0个月vs 8.1个月），与预期结果相反。客观有效率及OS在各组间无显著性差异。尽管作者认为在肿瘤中的化疗分子检测是可行的，AQUA方法的缺陷使得结果呈假阴性。ERCC1、RRM1两个分子mRNA和蛋白表达水平无相关性。
来自西班牙的Moran代表西班牙肺癌协作组（SLCG）报告了另一分子标志物导向的化疗临床试验BREC。该研究根据BRCA1和RAP80的三等级分类表达水平将患者分组：BRCA1高表达接受多西他赛治疗、RAP80低表达接受吉西他滨+顺铂治疗、其他表达水平组合采用多西他赛+顺铂治疗，对照组采用多西他赛+顺铂治疗，结果也是出人意料，PFS在试验组的多西他赛组2.5个月，吉西他滨+顺铂组5.43个月，多西他赛顺铂组5.49个月，而未经分子标志物选择的多西他赛+顺铂对照组为5.49个月。可见试验组不仅没有取得主要终点的优势，反而处于劣势（P=0.003）。
综合上述两项阴性结果的临床试验可看出，分子标志物检测及指导化疗方案的结果不如人意。在定量或等级分子标志物检测方法、样本处理不够标准化、mRNA和蛋白检测的异质性等问题尚未弄清楚的情况下使用分子标志物指导化疗方案的选择，实际是画蛇添足、东施效颦，更是对患者的不负责任，不能直接用于临床实践。
三、维持治疗：单药优于双药
对于晚期非鳞癌的NSCLC，既往的研究已确定了维持治疗的两个有效方案，即来自ECOG 4599的紫杉醇+卡铂+贝伐单抗诱导治疗后贝伐单抗维持治疗，和来自PARAMOUNT的培美曲塞+顺铂诱导治疗后培美曲塞维持治疗，这两个方案均显示能显著延长晚期肺癌的总生存期，从而成为晚期非鳞癌患者的标准治疗策略。但由此而出现的问题是，三药方案和两药方案诱导治疗孰优孰劣？维持治疗的两个单药孰优孰劣？甚至联合这两个有效的维持治疗药物是否能取得更好的疗效？PRONOUNCE是一项直接比较ECOG4599和PARAMOUNT两种方案的Ⅲ期多中心随机研究，考虑到培美曲塞+卡铂方案可能毒副作用较小，研究采用了一个新的主要终点指标——G4PFS（自随机至出现Ⅳ度副反应，或出现疾病进展或死亡的时间）。该研究总共筛选了496位晚期非鳞非小细胞肺癌患者，361患者1∶1随机至紫杉醇+卡铂+贝伐单抗组（PCB）或培美曲塞+卡铂组（PemC）。研究结果没有达到预期终点，中位G4PFS PemC组和PCB组为3.9个月对2.9个月，HR（90% CI） =0.85（0.70~1.04），P=0.176；中位PFS 分别为4.4个月对5.5个月，HR（95% CI）=1.06（0.84~1.35，P=0.610）。OS两组之间也无统计学差异，分别为：10.6个月对11.7个月，HR（95% CI） =1.07（0.83~1.36，P=0.615）。毒性反应均可耐受，PCB组发生3度以上的粒细胞减少比例高于PC组，分别为：49%对比25%（P<0.001）。对于患者最关心的脱发，神经感觉异常，PCB组显著高于PC组，而对于另一个患者关注的化疗后疲乏，两组之间无统计学差异。
PointBreak研究，是美国的另一项头对头比较培美曲塞+卡铂+贝伐单抗（PemCB）然后培美曲塞+贝伐单抗维持治疗对比紫杉醇+卡铂+贝伐单抗（PacCB）然后贝伐单抗维持治疗的Ⅲ期随机对照临床研究，主要研究终点为总生存期。PointBreak研究总共筛选1259例晚期一线非鳞非小细胞肺癌患者，最终939例患者1∶1随机至PemCB组（472例）和PacCB组（467组）。这项研究同样没有达到预期终点，两组的中位总生存期分别为12.6个月对于13.4个月（HR=1.00，P=0.949），次要终点包括客观反应率（ORR）（34.1% vs 33.0%）和疾病控制率（DCR）（65.9% vs 69.8%），差异均没有统计学意义。但无进展生存期（PFS）差异有统计学意义，分别为6.0个月对5.6个月（HR=0.83 P=0.012），只不过绝对值仅有0.4个月之差，是否有临床价值实属难说。
TFINE研究，是CTONG的0904临床试验。这一研究的目的，是探讨中国人的多西他赛合适剂量和低剂量多西他赛维持治疗的可行性。该研究有两次随机过程，首次随机为将晚期NSCLC患者分为接受75mg/m2标准剂量和60mg/m2低剂量的两组，取得疾病控制的患者再次随机分为多西他赛低剂量维持治疗或观察组。结果显示，在疗效方面，75mg/m2标准剂量等同于60mg/m2低剂量，但毒性常见于75mg组。多西他赛单药维持治疗取得了5.4个月的PFS，观察组的PFS仅为2.7个月。
总体而言，PROUNANCE和POINBREAK两个临床研究，从疗效看，两个方案没有差异，但从其他方面评价，两药方案不论是使用方便度、毒性反应和直观的价格，两药方案的优势不言而喻。TFINE研究则改变了国人多西他赛的用药剂量，同时提示多西他赛单药维持治疗的可行性。
四、二线靶向治疗是否需要检测EGFR突变？Yes！
厄洛替尼和多西他赛均为非选择的晚期NSCLC二线标准治疗药物。但作为标榜为靶向药物的EGFR TKI，没有靶也能发挥作用吗？日本学者在DELTA研究中直接比较二线厄洛替尼和多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌。150例入组厄洛替尼，151例入组多西他赛，其中EGFR野生型者厄洛替尼组109例，多西他赛组89例。当不考虑EGFR突变时，两组中位PFS和OS无差别。但对于EGFR野生型者，厄洛替尼和多西他赛的PFS为1.3 vs 2.9个月（Log-Rank P=0.013，HR=1.44，95%CI：1.08~1.92），两组OS无差别。该研究正面回答了困扰人们很久的一个问题，即EGFR野生型晚期NSCLC二线多西他赛优于厄洛替尼。
如果说DELTA研究入组时对EGFR基因状态未加选择，使得该研究稍存一丝遗憾的话，那么来自中国的CT0806研究则对该问题进行了明确的说明。该研究为Ⅱ期多中心、随机对照，比较EGFR野生型晚期NSCLC二线吉非替尼和培美曲塞的疗效。共入组157例患者，吉非替尼组81例，培美曲塞组76例。主要终点指标PFS 1.6 vs 4.8个月，HR=0.51（95%CI：0.36~0.73，P<0.0001）。该研究的OS数据尚不成熟，但初步数据表明，EGFR野生型晚期NSCLC二线治疗培美曲塞优于吉非替尼。
结合去年公布的Tailor研究和既往多个研究的亚组分析，似乎可以说，二线治疗EGFR-TKI的作用需重新定位，占多数的EGFR野生型患者，二线治疗应以化疗为首选（表2）。
2013年非小细胞肺癌临床实践：改变了什么？.png
五、在二线治疗上值得一提的是小分子抗血管生成药物nintedanib
Nintedanib为口服血管紧张素酶抑制剂，靶向抑制VEGFR1-3、FGFR1-3、PDGFRα/β及RET。LUME-lung 1为Ⅲ期随机对照双盲临床试验，联合多西他赛二线治疗晚期NSCLC。主要终点指标PFS，次要终点指标OS。该研究包括了亚裔和非亚裔患者。1733例患者进行筛选，1313例患者随机入组，实验组（Nintedanib+多西他赛）655例，对照组（安慰剂+多西他赛）659例。结果PFS有显著差异，实验组中位PFS 3.4个月，对照组2.7个月（HR=0.79，95%CI：0.68~0.92，P=0.0019），实验组OS 10.1个月，对照组9.1个月（HR=0.94，95%CI：0.83~1.05，P=0.270）。预先设定的亚组分析发现，腺癌患者实验组和对照组比较，PFS和OS的差异具有统计学意义。实验组中位PFS 4.0个月，对照组2.8个月（HR=0.77，95%CI：0.62~0.96，P=0.0193）；OS 12.6个月，对照组10.3个月（HR=0.83，95%CI：0.70~0.99，P=0.0359）。鳞癌的PFS有统计学意义，但OS则未见明显差异。试验结果最终证实多西他赛联合Nintedanib可以显著延长PFS，并且显著延长腺癌患者的OS。这个结果对于多年来肺癌领域徘徊不前的抗血管生成药物来说实属不易，为将来进一步寻找分子和临床标记物的研究奠定了基础。
总结：2013年非小细胞肺癌的新知识，主要为：局部晚期非小细胞肺癌，不宜采用74Gy的高剂量的放射治疗，高剂量放疗证实有害；晚期非小细胞肺癌，不宜采用ERCC1等生物标志物指导化疗方案的选择；维持治疗，单药维持治疗优于双药维持治疗，60mg/m2多西他赛单药也是可选的标准之一；二线治疗，EGFR野生型患者，优先使用化学治疗特别是培美曲塞，也可考虑小分子抗血管生成联合细胞毒的策略。
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非成熟观奌只供参考！！！
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[LV.1]初来乍到
<3>全脑放疗，骨转移，脑转移（后续）。
1）
请教：全脑放疗一般是都20次吗？放疗有什么注意的吗？我妈妈准备全脑放疗。谢谢！
不一定的~~医生是根据每个人不同的情况定的量，人一生总共能承受的量好像是50Gy还是60Gy（不好意思想不起来了）超过这个量就难说了，可能会影响正常生活。但是那么大的量一次人也受不了，所以得分成很多次，每次基本上在1-3Gy，每次多于3会对大脑伤害很大。量太小会效果不明显。是那么来算的。放完赶紧挂甘露醇，否则很可能头痛呕吐。甘露醇对血管的伤害比较大，可以放个PICC。不然挂的时候血管会痛。一般我爸爸挂的时候我会把手捂捂热，然后放在爸爸水挂进来的手腕上帮他暖一暖。（忽然想起来那时候是秋天啊，现在就整个热水袋比较靠谱。。。）热一点会少疼一点。能多吃点就多吃点，全脑放很伤身体的，我爸爸放完的半年体重都在掉。放完脸会发黑，胃口会不好，头上要戴帽子，不能晒太阳。基本上就这些啦，想起来有忘了说的再回你哦~不好意思，前几天没上网。
http://app.yuaigongwu.com/forum. ... ;extra=&page=23 221 & 222楼
原则上全脑放只能一次，但是实际上如果全脑放没有达到人脑一生能承受的射线量最高值，再次放疗也是没问题的。但是需要定位，而且要谨慎的把握第二次的量。我爸爸一来已经过了整整一年，二来原来全脑放的总量还有余地。第二次仅仅照了十光，前几天核磁共振显示脑部肿瘤明显缩小了。其实如果距离上一次放疗时间比较长，总量都是可以斟酌的。肯定是要看情况的，比如是否人已经无法忍受疼痛和脑压，根据具体的危急度和身体情况吧。
http://app.yuaigongwu.com/forum. ... age=1&page=25 247 楼
骨转移瘤的临床表现
时间:07-13 11:07:07来源:癌友网作者:癌友网
骨转移瘤和原发性的恶性骨肿瘤在症状上有很多相似的地方。临床诊断在是否原发这一点上较为困难，骨转移瘤的临床表现和检查症状如下：
1．年龄和性别
骨转移瘤多发生于40岁以上，约占骨转移总数的80%。男性与女性的比例为2：1。
2．症状与体征
(1)局部疼痛和压痛：是最早出现的症状，早期疼痛轻微。如转移灶位置较浅，疼痛出现较早，压痛也较明显，可伴有轻微肿胀。位置较深的转移灶往往只有局部压痛。由于疼痛的影响，病人可能呈被动体位，局部肌肉紧张，关节活动受限。
(2)骨转移的分布特点：胸廓以肋骨转移多见，特别是第四至第十肋骨的腋中线与肩胛线附近。锁骨转移多位于锁骨近端，肩胛骨以关节盂附近好发。骨盆转移可同时在髂骨、耻骨和坐骨发现病灶，如果多个病灶融合，则表现为大片的骨质溶解区。髂骨与股骨近端常可同时被侵犯。四肢骨中以股骨和肱骨近端最易受累，其次为骨干。
(3)肿块：骨转移在早期没有明显的肿块，仅在浅表部位时有可能因转移灶刺激出现骨膨胀变形或软组织肿块。如果局部肿胀明显且为单发性病灶，则需注意与原发性肿瘤区别。
(4)病理性骨折：约20%的骨转移合并病理性骨折，部分病人可能以骨折为首发症状。位于脊椎的转移灶，常导致椎体破坏引起塌陷和压缩，出现脊髓压迫症。四肢长骨的转移灶，可在轻微外力作用下发生病理性骨折。
3．化验室检查
骨转移病人一般都有血红蛋白降低、红细胞减少等贫血现象，血沉可以增快。广泛的骨转移时血碱性磷酸酶可能升高，血清酸性磷酸酶升高则见于前列腺癌。骨转移病人的血钙、血磷浓度多正常。尿儿茶酚胺的检查有助于神经母细胞瘤的诊断。一些肿瘤标记如βHCG、AFP、CEA、CAl9—9，对诊断骨转移和寻找原发灶有一定帮助。
4．影像学检查
X线、CT、MRI及ECT检查是诊断骨转移的四大主要手段。
(1)X线：X线一直是诊断骨肿瘤的基本手段，但敏感性较差，骨转移早期能被X线发现仅30%～50%。转移灶所造成的骨密度和结构的改变，在X线上表现不外溶骨型、成骨型和混合型三种类型。
溶骨型：是最常见的X线征象，病灶处显示骨质疏松或呈无结构的骨损，周围未受损的骨质正常。根据骨质破坏的程度，可见有三种形态：①小斑片状骨皮质破坏，呈虫蚀状改变，边缘有多毛硬化现。常发生在肋骨、脊椎和四肢长骨近端；②大块溶骨破坏区，病灶内的皮质和松质完全破坏消失，可由小片状病灶发展融合形成大片破坏，病灶边缘可残留一薄层骨片，似融冰状。多见于颅骨、骨盆及四肢长骨；③膨胀形，病灶周围皮质有囊样扩张，或分隔成大小不等的囊性病灶。总之，溶骨型转移灶周围无骨质硬化反应带，骨膜反应少见，易发生病理性骨折。骨折发生后，也很少有骨痂形成。需注意的是，内分泌治疗后的溶骨型转移癌可转变为成骨型。
成骨型：原发肿瘤大多是前列腺癌，少数系乳腺癌、鼻咽癌、肺癌等转移。表现为：①斑点状或棉絮状致密硬化阴影，病灶处骨小梁增厚变粗，单个转移性结节边界较为清楚，多发性转移灶可能边界不清；②大块均匀硬化，类似“象牙骨”，多发生在椎体。成骨性病灶还可表现为以骨膜反应为主，骨膜下出现新生骨，有的呈放射状“骨针”。
混合型：兼有溶骨型和成骨型的表现，可在溶骨的背景上见到散在的致密病灶。
骨转移的X线表现还因所在部位而有不同。颅骨转移癌主要为大小不等的溶骨性破坏，小的如网眼状，大的呈囊状，边界多不清楚。椎体转移灶常呈一致性压缩(即椎体前缘与后缘同时压缩)，或为前窄后宽的楔形压缩。如为溶骨型，易与骨质疏松症引起的压缩性骨折混淆。椎体转移可在椎旁见到膨大阴影，正位片上见到卵圆形的椎弓根溶解破坏协或消失，而椎间隙一般仍保持正常。
(2)CT：正常成人骨髓内脂肪较多，CT值为-120～-80HU。骨转移时，肿瘤组织代替了脂肪，髓腔密度增加。由于CT具有很高的软组织分辨率，能克服组织重叠和肠腔充气的影响，发现骨盆、脊椎、椎管内外及椎旁软组织的病灶较X线敏感得多。缺点是：横断成像，整体概念较差，对于轻微的骨膜反应不如X线平片；累及多节段的病变，CT扫描范围受限；心脏搏动产生伪影，影响对胸段脊髓的观察；需要医生预先指定扫描部位，这在临床上有时是困难的。
(3)MRI：对软组织的显示能力优于CT和造影检查，能在一张照片上清晰地观察各椎体及髓核、纤维软骨及其他附件、蛛网膜下腔的变化。在以溶骨为主的转移灶，T1呈低信号，T2加权像多为高信号。以成骨为主的转移灶，T1T2加权像多为低信号。当肿瘤向外扩展时，可见软组织肿块。如有病理压缩性骨折，可见椎体变形及髓质缺失。注射DdDTPA可使病灶呈中等或明显强化，能早期发现椎体病变，清楚显示病灶与周围软组织(韧带、肌腱)、神经、脊髓和大血管的解剖关系，了解转移灶侵犯的范围、血供及出血坏死情况。这些资料在确定治疗方案、选择手术适应证和手术入路方面都是非常重要的依据，对于观察疗效、判断有无复发也具有较高价值。但对于小于10mm的病变，可能因部分容积效应而影响诊断。
(4)ECT：骨骼的主要无机成分是羟基磷灰石结晶体。亲骨的放射性核素进入体内后，以化学吸附或离子交换方式与晶体表面结合沉积在骨骼内，从而使骨骼显像。由于骨显像反映骨代谢的生理及生化过程，它能在骨病变但外形和结构尚无明显变化时即能显示异常，因而能比X线平片早3～6个月发现病灶。在前列腺癌，如果设ECT的敏感性为1，X线为0.68，AKP为0.54～O.77，ACP为O.5～0.6。
ECT的缺点是特异性差，如无肿瘤病史，病灶性质难以确定。骨的炎症、骨折和骨的原发性肿瘤以及其他影响骨血液供给和骨代谢的疾病都可出现放射性核素的异常浓集。此外，定期复查ECT时，需保持仪器条件和检查方法的一致。
骨显像指征：①无骨转移症状与体征时，帮助疾病的准确分期。有资料表明，乳腺癌I期、Ⅱ期病例2％已有骨转移，Ⅲ期35％有无症状的骨转移。前列腺癌I期5％、Ⅱ期10％、Ⅲ期20％有骨转移。肺癌I期、Ⅱ期病例骨转移有2％～35％；②已明确有骨转移者，了解有无其他部位的骨转移灶；⑧X线检查不易发现病灶的部位，或X线检查怀疑有骨转移但不能肯定者；④指示活检部位，为放疗提供准确的位置；⑤了解骨折发生的时间，新发生的压缩性骨折同位素聚集明显，陈旧性骨折同位素聚集基本正常；⑥评价疗效与随访有无复发。
发现异常显像时，应慎重考虑下列可能：
假阳性(非病理性浓集)：惯用右臂或右肩经常负重者，可能较左侧相应部位摄取较多的核素。右侧胸锁关节核素浓集较左侧为强。注射时药物漏出血管外或尿液污染体表，可造成相应部位核素浓集。检查时两侧体位不对称导致探头与检查部位的距离不等，有可能造成两侧显像不一致。
乳腺癌术后患侧肋骨放射线浓集略高于健侧，系软组织切除后射线衰减减少所致。糖皮质激素治疗后，转移灶部位出现无菌性坏死，病变范围略有变化，不应认为是新的骨转移灶。转移灶治疗后放射浓集稍增高，也不一定表明病情发展，相反却可能提示病灶在愈合过程中。单发的骨显像异常，尤其在肋骨，诊断应慎重。有资料表明，这种孤立性肋骨病变90%是良性的，仅10%左右系转移癌。
假阴性：生长迅速、高度未分化、骨反应小的转移瘤，经放疗后的骨肿瘤，某些甲状腺癌病人的骨转移，乳腺癌或前列腺癌激素治疗后，均可出现假阴性。
5．针吸细胞学检查或手术活检
已知有原发肿瘤伴多发性骨病灶的病人，无需活检即可治疗。但对治疗未得到预期反应的病人应仔细分析病情，可行针吸活检。
组织活检标本以手术切取的为好，但有些病人不一定能够施行。一方面，骨转移瘤多数分布在躯干骨，特别是脊椎骨，在这些部位进行活检手术创伤较大，如果病人的一般状况较差则难以承受。此时可考虑用创伤较小的针吸细胞学检查或针吸活检，它可以在B超、X线或CT引导下进行，准确性并不比手术切取逊色多少。活检指征为：骨转移为首发症状而原发灶不明；X线等影像学诊断难以肯定的病变；骨转移治疗后无病生存期超过两年而怀疑复发；区别病灶是肿瘤复发还是治疗后坏死。
本文仅供参考，具体治疗方案以医嘱为准。
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肿瘤脑转移的几个常见问题
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时间:06-02 13:29:02来源:癌友网作者:癌友网
脑部是恶性肿瘤发生转移的一个最常见部位，发生脑转移的肿瘤患者多在晚期，其治疗困难，预后不良，严重影响着患者的生存期。 北京恒安中医医院的肿瘤专家总结了几个肿瘤脑转移中常会出现的问题。
1．发生率
在所有的脑部肿瘤中，脑转移癌约占10％左右。肿瘤脑转移的发生率在不同的医疗机构中统计结果不同，据临床及尸检报告在30％～66％，其中有50％～75％的病人生前有颅内转移的症状与体征。
原发肿瘤以肺癌最为常见，根据日本国立癌症中心统计的一组病例资料，肺癌脑转移约占39.8％，国内有人统计为28．7％～38．1％。其次为乳腺
癌，占17．5％～21．5％；黑色素瘤占6．8％；消化道肿瘤3．7％。其他如子宫体癌、甲状腺癌、膀胱癌、前列腺癌等占12．1％；血液系统恶性肿瘤如白血病、恶性淋巴瘤主要侵犯脑膜。同一肿瘤中，不同组织类型脑转移发生率亦有差异。就肺癌而言，多数报告以未分化癌和腺癌的脑转移发生率最高而鳞癌较低，但Robin等报告非小细胞型支气管肺癌更易发生脑转移。一般认为，生长速度快的肿瘤因血供不足，易发生坏死、脱落，因此转移至脑机会高。有趣的是，有人观察到，乳腺癌与胃癌易发生骨转移，脑转移则不易发生。
脑转移瘤男性略多于女性，中、老年好发，这与肺癌发病情况基本一致。脑转移与原发肿瘤可相继出现，称伴同转移，占大多数。也可在原发癌肿已切除或经化疗、放疗后数月乃至数年后方出现脑转移，称晚发转移。少数病人则以脑转移为首发的临床表现。
2．转移途径
肿瘤颅内转移的途径主要有三条：①血行转移。肺脏是全身血液循环的必经之处，全身各个脏器肿瘤脱落的癌细胞和癌栓常首先进入血液循环转移至肺。咳嗽、屏气、体位改变、震动等，均可促使癌细胞脱落。因此，无论是原发性肺癌或其他脏器的肿瘤，都容易经肺循环血流转移至颅内。肿瘤细胞也可不经肺而由椎静脉直接进人颅内，但临床上颅内转移远多于椎管内转移，似不支持椎静脉丛为重要转移途径；②直接浸润。鼻咽癌、中耳癌、口腔等头面部肿瘤，由于解剖上和颅脑相连，可直接侵犯颅内器官。鼻咽癌常首先影响三叉神经、面神经及眶尖，然后沿圆孔、海绵窦转移至颅内。中耳癌则沿内听道入颅。直接浸润转移的肿瘤由于早期即有神经系统症状而易于发现，但也有些病人被误认为其他神经系统疾病而产生误诊；⑧通过周围神经淋巴间隙。循这一途径主要转移至脑膜。如某些胃肠道肿瘤，先侵入周围神经和淋巴间隙进入蛛网膜下腔，在脑脊液中弥漫性地转移到脑膜而发生脑膜转移癌。由于淋巴管和静脉广泛相通，进入淋巴系统的癌细胞最终也可进入血液。
3．潜伏期
从临床诊断出原发癌到出现脑转移的时间，肺癌一般为4个月，乳腺癌一般为3年，消化道癌1～5年。也有原发癌出现15年后才出现脑转移的报告。潜伏期的长短与原发癌的病期、病理类型、病人的一般状况、治疗及治疗效果等有关。有时可能先发现颅内转移灶再回过头寻找原发癌，此类情况多见于肺癌。
4．转移部位
脑转移部位与脑的血循环特点密切相关，以幕上占绝大多数，尤其是额颞、顶叶皮质及皮质下。这些部位属大脑中动脉的供血范围。该动脉比较粗大，又是从颈内动脉直接分出，血循环中的肿瘤栓子或癌细胞易于落人大脑中动脉的终末分支，停留在这些部位增殖生长。两侧大脑半球转移率几乎相等。枕叶和天幕下转移发生较少，小脑占10％～15％，脑干仅占2％～3％。有人报道小细胞性肺癌易发生小脑转移。
5．转移数目
脑转移可以是孤立的单发灶，也可以是多发，以后者多见。有报道在尸检中单个脑转移灶占25％～35％，而脑外科手术中单发灶约占56％，这无疑与单发灶适宜手术治疗有关。
6．转移灶的病理形态
脑转移瘤形态多为结节状或球形，呈紫红色、灰黄色或灰白色，质地较硬，周围脑组织水肿明显，分界清楚。切面呈颗粒状。较大者由于其代谢旺盛，超过血供能力，中心常有坏死、囊性变，内含液化坏死组织。尽管转移灶周围组织界线清楚，手术也易于剥离，但镜下发现其生长方式是浸润性的，瘤细胞常沿着血管间隙向四周浸润。转移灶周围的脑组织由于局部机械性压迫或血供不足，产生缺血水肿、软化坏死，甚至出血。稍远的脑组血管扩张，毛细血管增生以及胶质细胞反应性增生。这也是转移瘤经脱水治疗后，症状能暂时改善的基础。
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<2>呼吸困难，肺部感染，放射性肺炎，胸腔或心包积液，双侧膈神经麻痹，贫血呼吸困难，胸腔和心包穿刺，氧气治疗，抗生素治疗，提高血红蛋白治疗，心理治疗及其他呼吸困难治疗。
呼吸困难是恶性肿瘤晚期患者常见的症状，据统计目前约50%～70%的癌症晚期患者存在呼吸困难表现，这会给患者生理和心理上带来极大痛苦，严重影响其生活质量，进而导致其生理健康、社会和经济、心理和精神、整体功能等方面的评分显著下降。 然而，目前对于缓解呼吸困难的有效治疗手段却还明显缺乏 。
病因与机制
恶性肿瘤患者出现呼吸困难症状虽然临床表现相似，但其病因及机制不尽相同。 通常并非单一因素导致，而是有多种因素混杂其中。
肿瘤侵及肺部
有呼吸困难症状的患者大多是患有肺癌或肺转移的患者。肿瘤侵及肺部时，根据其位置不同，会阻塞不同级别的支气管 ，导致肺通气量下降，并且由于肿瘤局部反复发生炎症反应，导致肺顺应性和肺泡弥散功能降低，引起限制性和弥散性通气障碍。
肺部感染
肿瘤患者由于肿瘤本身释放的各种细胞因子及治疗后的粒细胞缺乏、免疫抑制状态，极易发生肺部感染，影响通气及弥散功能，导致呼吸困难。
放射性肺炎
放射性肺炎是指由于肺癌、乳腺癌、食管癌、淋巴瘤或其他纵隔、胸壁的恶性肿瘤经放射治疗后，肺组织受到放射线损伤引起的肺部炎症反应。其严重程度与放射剂量、肺部的照射面积以及照射速度密切相关。病理变化表现为急性期的渗出性炎症反应和慢性期的广泛肺组织纤维化。由于肺部急性炎症及此后的慢性纤维化，通气功能和弥散功能都受到不同程度的损伤，导致患者呼吸困难的症状，严重时可能发生呼吸衰竭。
胸腔和(或)心包积液
恶性胸腔积液占全部胸腔积液病因的38%～53%，其中胸膜转移性肿瘤和胸膜弥漫性恶性间皮瘤是产生恶性胸腔积液的主要原因。
胸腔积液会导致肺不张、减少肺容 积，导致患者呼吸困难。积液产生的主要原 因包括：胸膜转移瘤、淋巴系统引流障碍、肿 瘤细胞内蛋白大量进入胸腔、胸膜腔内压降 低、胸膜毛细血管静水压增高等。
恶性心包积液的成因与胸腔积液类似。因心包填塞导致肺水肿、心脏泵血功能障碍，患者也会出现呼吸困难的症状。
医疗专业人员对协助患者改善呼吸困难症状发挥的作用尚有不足。由于呼吸困难的表现是多方面的， 因此其管理应包括身体策略、心理策略和药物策略，需要跨学科团队的共同努力。
双侧膈神经麻痹
双侧膈神经麻痹通常是由于膈神经局部受侵犯或全身神经系统疾病导致的临床表现，临床上并不常见，主要表现为仰卧位渐进性呼吸困难的症状，可通过肺功能检查、膈神经刺激检查、测定站立和卧位时的潮气量以及跨膈压等手段确定该诊断。
贫血
贫血在肿瘤患者中很常见，如果已经有临床症状，会对健康相关的生活质量造成负面影响，呼吸困难就是贫血的重要临床表现之一。
肿瘤患者极易出现贫血，其主要原因有：急 、慢性失血、铁利用障碍性贫血、肿瘤侵及骨髓致造血功能障碍、放疗后骨髓纤维化、化疗药物损伤骨髓造血功能、肾性贫血等。
心理因素
虽然患者呼吸困难症状的核心是生理上的异常，但心理因素在其中也起到极其重要的作用。肿瘤患者由于疾病导致其机体和社会功能发生急剧变化，因此极易发生焦虑、抑郁、缺乏幸福感、害怕死亡和孤独等心理问题。 这些心理问题常常会伴随呼吸困难的发生，并与呼吸困难具有明确的相关性 。 当这些心理问题不能够得以妥善处理时，呼吸困难发生的频率和程度都会有所增加。
治疗
医疗专业人员对协助患者改善呼吸困难症状发挥的作用尚有不足。由于呼吸困难的表现是多方面的，因此其管理应包括身体策略、心理策略和药物策略，需要跨学科团队的共同努力。
茶碱类药物
茶碱类药物是一类平喘的传统药物，常见的有：氨茶碱、二羟丙茶碱、胆茶碱、茶碱乙醇胺和思普菲林等。这类药物通过抑制环核苷酸磷酸二 酶(PDE)起到舒张支气管、抗炎、增强膈肌力量、增强低氧呼吸驱动、抵抗低氧呼吸抑制等作用，从而改善患者呼吸困难的症状，目前广泛应用于临床。
阿片类药物
将阿片类药物推荐用于肿瘤患者呼吸困难症状的缓解已经被普遍认可，经口或肠外途径给药都可以，其中吗啡是最常使用的药物。 我们在临床上对于呼吸困难的患者经常使用口服或皮下注射吗啡，大部分患者呼吸困难的症状都能得到明显改善。
糖皮质激素
糖皮质激素能够抑制呼吸道的炎症反应及炎症因子的释放，口服、注射及雾化吸入对于改善呼吸困难的症状均有明显疗效， 但同时应注意预防不良反应的发生。
苯二氮卓类
苯二氮卓类药物能够通过增强γ-氨基丁酸(GABA)能神经传递功能和突触抑制效 应，增强GABA与其受体相结合的作用，产生抗焦虑、镇静催眠的作用。由于呼吸困难与焦虑相关，所以使用苯二氮卓类药物能够减轻呼吸困难患者的焦虑，松弛肌肉，进而减轻呼吸困难的症状。由于苯二氮卓类药物口服吸收迅速，并经肝肠循环代谢，因此雾化吸入苯二氮卓类不推荐用于治疗肿瘤患者的呼吸困难。
异丙嗪
异丙嗪能竞争性阻断组胺 H1受体而产生抗组胺作用，能对抗组胺所致的毛细血管扩张，降低其通透性，缓解支气管平滑肌收缩所致的喘息，较盐酸苯海拉明作用强而持久。因较易进入脑组织，故有明显的镇静作用 。 当不能应用阿片类时口服异丙嗪也可作为二线用药或与阿片类联用。
利尿剂
目前已经有一些研究尝试使用雾化吸入呋塞米治疗肿瘤相关呼吸困难。虽然有少数小规模研究认为，雾化吸入呋塞米可能会改善终末期肺癌患者的呼吸困难症状，但仍需要谨慎应用该手段。
β受体阻滞剂
肿瘤患者呼吸困难可能部分与心肌耗氧增加有关。β受体阻滞剂通过抑制肾上腺素能受体，可减慢心率，减弱心肌收缩力，减少心肌耗氧量。
胸腔和心包穿刺
胸腔和心包穿刺术能在较快的时间内减少积液量，缓解患者呼吸困难的症状，但同时也会丢失大量蛋白质等，因此是否对胸 腔积液、心包积液的肿瘤患者进行穿刺来缓解症状需要进一步讨论。
氧气治疗
很难确定哪些癌症晚期伴呼吸困难的患者会从氧疗中获益。 氧疗可能会导致心理依赖，患者和家庭生活质量变差，甚至可能对慢性呼吸功能障碍的患者不利，因此不作为常规治疗。如果患者要求，必须在评估氧疗的获益有效性时才能应用。
抗生素治疗
由于肿瘤患者免疫力低下，且常需要到 医院就诊或住院治疗，因此极易发生肺部感染 。 对于合并肺部感染尤其是伴有粒细胞缺乏症的患者，可根据病情需要经验性应用抗生素治疗，并留取标本进行细菌和真菌培 养 ，根 据药敏结果进行降阶梯治疗，调整抗生素的应用 。 但减少癌症患者院内肺部感染的有效方法是减少危险因素，早期诊断，及时治疗。
提高血红蛋白治疗
贫血可使患者产生呼吸困难、疲乏等症状，因此提高血红蛋白水平可改善上述症状，包括红系造血刺激剂(ESA)、输血、补铁、叶酸和维生素B12 等造血。但使用前应充分考虑到上述治疗可能带来的负面影响，且有大量研究结果表明输血并不能够改善肿瘤患者的预后。
心理治疗及其他方法
心理压力对于肿瘤进展和生活质量的影响近年来越来越多地受到重视 。肿瘤患者的呼吸困难与疲乏、焦虑、抑郁、幸福感明显相关，这些通过心理治疗都能够得到一定程度的缓解，从而降低呼吸困难的程度及发生的频率。
有研究表明对癌症晚期伴呼吸困难的患者使用塞塔脑波(THETA)音乐进行意象引导，90%的患者表现有效。
呼吸困难是一种感觉极为不适，严重影响肿瘤患者生理、心理机能的临床症状，会导致患者及其家庭生活质量的严重下降 。通过以上治疗方法，可在一定程度上缓解患者的症状，增强患者对治疗的信心和希望， 提高患者对治疗的依从性，改善生活质量。 |
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<1>甲沟炎，发热，化痰，心脏保护，肝保护，恶液质，厌吃，便秘，咳血，睡眠不好，脚麻，血栓，止虚汗，消化道出血，胃痛，呕吐，补肾，失声，前列腺，口腔溃疡，打嗝，血压高，血糖高，腹泻，肝毒副作用，心脏毒性，肠胃刺激，肾毒性，容易感染，胃部不适，口腔溃疡，中医止血，升白细胞，升血小板，脑转癫痫，腹泻处理，皮疹，肝功异常，心脏毒性，胃酸，噁心呕吐，便秘，口腔炎，腹痛，甲沟炎，厌食，体重减轻，消化道出血，炎症，射频消融，靶向药副作用处理，VP16化疗方案，长春卡拍化疗方案
甲沟炎：
方法一：复方黄柏液，山东汉方制药，纯中药，非常好使
方法二：预防甲沟炎就是彻底修剪指甲，不让长进肉里。红肿了用温水泡软，忍痛修剪，有脓一定要挤净，然后抹百多帮。修剪是关键，怕痛不及时处理，就得找修脚师傅，最后不得不拔甲，据说不能打麻药的。
方法三：头孢粉调浆敷于患处，有脓，需排脓，剪除嵌入甲片后酒精消毒，涂血石脂软膏。把手指放在碘伏里泡一泡。
方法四： 每天用医用酒精给大脚趾甲周围消毒，再用碘酒消毒，然后将紫药水滴至化脓处，最后用医用纱布包住大脚趾，围一圈3M透气胶带。
皮疹：曲咪新乳膏（涂）、令皮欣（喷雾剂）、薄荷止痒膏断痒拔毒膏、如意黄金散 罗红霉素软膏、VB6软膏 、龙珠软膏， 破皮的地方喷百多邦或用金银花煮水清洗。
把盐炒黄，然后一调料小勺盐对半一次性杯子半杯温水，涂抹患处，盐水浓度自己凭感觉调整，能忍受为准，大家在有这样的顽固瘙痒，可以自己试试！
发热：首先要分清是发热还是癌热，如果是症状轻用新癀片，严重者用羚羊角粉熬水 。当然有可能是炎症引起的，那必须到医院去消炎治疗。
化痰、咳嗽：咳快好或复方鲜竹沥液或沐舒坦或冬凌草片，干咳轻用人参包肺湾 ，厉害用右美沙芬或可待因，也可用庆大霉素加地米加蒸馏水雾化2次。
心脏保护：能气朗Q10或上海信宜Q10。
肝保护：葵花药业的护肝不错 ，水飞蓟宾胶囊(水林佳)。
恶病质：阿莫拉林
厌食：吃宜利治（醋酸甲地孕酮分散片），甲地孕酮属于激素类药，最好连续最多7天。
便秘：吃芦荟胶囊， 再不行吃乳果糖 ， 香油也不错，外用开塞露。淘宝网２６元的洗肠器最适宜便秘者使用，无毒无害，快速解决，操作简便。
咳血：症状轻吃云南白药或安络血，严重把白芨煎成糊状吃，没吐血润肺， 一次煎一锅 ，一日吃三次。
睡眠不好：每晚8点半粒阿米替林或吃谷维素和安神补脑液，也可以用佐匹克隆或安定片。
老马家泡脚中药：
15包的分量：黄芪100克、丹参100克、红景天200克、鸡血藤100克、狗脊100克、桂枝60克香附50克、夜交藤100克、陈皮50克、生姜5片、辣椒2根。
每包用纱布包好，冷水浸一晚，第二天晚上用砂锅煮15分钟，再倒入足浴桶里。老老马先生为阴虚贫血类型。如果病人有低血压可加升麻50克。
效果不错，睡眠质量好极了。这个大家可以试试很便宜这些药，在医院也能开入医保。
止虚汗：
糯米泡几小时后，蒸熟凉干，然后煮粥，加红枣、枸杞、百合，一个在快熬好时搂成蛋花进去。
用玉屏风颗粒也行。
一是我那个鸭子汤：沙参、玉竹、百合、麦冬、山药+剥了皮的老鸭，熬汤，喝汤吃渣。一天吃两次。如果不行，吃同仁堂的中成药：麦味地黄丸。
腿麻：红花油挫腿
血栓：用法华林或拜阿斯匹林或波力维。
消化道出血：可以先用三七粉或者云南白药
呕吐：吃潘托拉唑，米雅再吃点。最好止吐药阿瑞匹坦
胃：胃复安、香砂养胃丸、 四磨汤、 达喜 、 奥美拉唑（与特罗凯有拮抗作用，不能同时服用） 雷贝拉唑。
胃烧，可以吃达喜，如果反流可以吃，兰索拉唑
饭前半小时玛丁啉增强胃动力，VC泡腾片
藏药：仁青常觉 脾多肽
肾： 金水宝 或百令胶囊
失声：服用金嗓子开音丸慢慢恢复。
打嗝：可以吃一个奇异果，可以止住1，2小时，试试，不行就吃巴氯芬。
前列腺：尿频尿急用罗红霉素或三金片，用食用盐揉肝脏能缓解。
溃疡，口腔痛：吃知柏地黄丸效果很好。
将维生素C药片压成面，涂在患处，一两次就有效。也可将维生素C研成粉末状，若系小溃疡，仅需取少许敷于患处即可;若溃疡面较大，则应先轻轻刮除溃疡面渗出物，然后再敷药粉。每日用药2～3次，溃疡小者用药1～2次即愈，溃疡大者用药2～3次，疼痛可显著减轻，2～3天溃疡面即可痊愈。
口腔溃疡患者在日常饮食过程中要多加注意，不能吃辛辣刺激性的调味品，像辣椒、醋、姜、葱、八角等。因为这些食物会加剧患者的疼痛，通过刺激，还会使溃疡创面进一步扩大。
血压高：吃络活喜，严重再加服安博维。
血糖高：降糖最好用二甲双胍gua. 不要用别的降糖药，切勿刺激促进胰岛素分泌，更不要用胰岛素。低血糖容易盗汗。
腹泻：腹可安、易蒙停有效就要停， 一拉再上。严重者思密达加量 再加黄连素。严重的还可以早上2粒易蒙停，中午2粒肠炎宁，晚上2粒肠炎宁和2粒丽珠肠乐。
副作用：
肝脏毒性（转氨酶升高），心脏毒性（qt时间延长），肾毒性（脚部浮肿），肠胃刺激（容易呕吐，便秘），容易感染（中性粒细胞减小）
应对：肝脏毒性——水飞蓟（轻度），谷胱甘肽+VC+天晴甘美（重度）
心脏毒性——辅酶Q10（轻度），左卡尼丁（中度），重度去医院
肾毒性——肾功能正常不用采取措施
肠胃刺激——吃克半小时前吃胃复安（轻度），便秘用乳果糖（轻度），番泻叶（重度）
容易感染——定期查验血常规，低于3打升白针
一般情况：脸肿，肾原因；全身肿，肝原因；手脚肿，心功不好
治疗胃胀作呕：保和丸
靶向药导致胃部不适：奥美拉挫、麦滋林、胃仙U
口腔溃疡饭后康复新液漱口，桂林西瓜霜喷敷绝对是个不错的选择
保肝最强力的是天晴甘美+谷胱甘肽+维生素c
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止血药：大黄10克， 肉桂10 ，山药10克， 川贝10克、白芨15克，生三七10克，生代赭石50克 都磨成粉。6味混在一块拌匀，以生代赭石煮汤送服，病重隔两小时服一次 一般服三次
治疗咯血。加上西医止血针，止血吊瓶，准备再预防胃酸返流
我家每次买四份，260克。够吃二十六次以上，每天二至三次，问过中医每次吃6-10克，我家都吃10克
关于升白细胞：
白细胞偏低吃芪胶升白胶囊，和五红汤
还有参芪十一味胶囊，复方皂矾丸, 升白合剂(湖北梦阳药业)
牛尾汤，鱼鳞汤，黄鳝汤
泥鳅用微波炉搞干再打粉装胶囊
升白用盐酸小博安片和利可君片生白（可升血小板）， 地榆升白片
牛骨髓用米醋，冰糖蒸了吃，对造血功能好
大枣15克（4到6个）、糯米15克（手心一小把）、西洋参1克（4、5片）、阿胶15克，煮粥喝。
西洋参大枣糯米先煮20分钟，
然后放入阿胶后，一起在锅里蒸四十分钟。
或者西洋参大枣糯米煮20分钟后，再放阿胶煮20分钟。
这些是一天的量，早晨当粥喝完。
阿胶要打成粉，一定要后放，否则就糊了。
有病友白细胞1200，喝了四天，白细胞升到5100。她用的就是药房一般的阿胶。
另一位病友白细胞2200喝了三天升到5700。
另: 白细胞偏低吃芪胶升白胶囊，和五红汤
还有参芪十一味胶囊，复方皂矾丸
牛尾汤，鱼鳞汤，黄鳝汤
泥鳅用微波炉搞干再打粉装胶囊
升白用盐酸小博安片和利可君片生白（可升血小板）， 地榆升白片
血小板可用红皮花生衣煲水
牛骨髓用米醋，冰糖蒸了吃，对造血功能好
食疗升白细胞，血小板：
1. 红枣花生衣汤：红枣20枚，花生衣25克，加适量的水炖汤饮用，加红糖；
2. 桑堪红枣花生衣汤：桑堪子20克，红枣10枚，花生衣25克，煎水去渣，再加入鸡蛋2个，熟后服用，加红糖。
3. 桂圆山楂花生衣汤：桂圆肉30克，山楂15克，花生衣25克，荷叶1片，红糖30克，加水煎煮，每日2次饮服，喝汤吃桂圆肉；
4. 鲜奶煲鸡：鲜牛奶300毫升，鲜雌鸡肉100克，生姜2片，加水稀释至750毫升，文火煲到300毫升，睡前服用。
目标病灶的评价
CR ：所有目标病灶消失。
PR ：基线病灶长径总和缩小了30%。
PD ：基线病灶长径总和增加了20%或出现新病灶。
SD ：基线病灶长径总和有缩小但未达PR或有增加但未达PD。
脑转癫痫：
巴金 北京协和医院神经科大夫开的癫痫处方是“开浦兰”
化疗：
有朋友因为不熟悉或者隐瞒亲人去呼吸科，胸外科化疗吃亏不少，医生不懂培美方案需要添加叶酸，维生素B12及其他辅助药物，最后副作用大不耐受。
群聊, 甲地孕酮, 透气胶带, 副作用, 恶病质
副作用处理
腹泻：腹泻症状较轻时，可给予蒙脱石散剂（思密达）、洛哌丁胺（易蒙停），同时对症治疗，用口服补液盐（ORS）预防和纠正脱水、补充电解质，口服维生素。注：易蒙停的使用易蒙停4mg，随后2mg/4h，至腹泻停止12h停药；若24h后腹泻未停止，易蒙停增量至2mg/2h，酌情加用口服喹诺酮类抗生素（如氟哌酸）；若 48h后腹泻仍未停止，应用奥曲肽，100~150μg SC q8h，用药至腹泻停止24h。不推荐预防性应用易蒙停来预防腹泻。若腹泻严重，或伴呕吐、消化道出血、少尿、无尿甚至休克时，应禁食，立即静脉滴注大量液体维持水和电解质平衡，静脉滴注多种维生素，有低钾血症时还须补钾。重症患者可考虑短期应用糖皮质激素，以减轻中毒症状。避免食用会加速肠蠕动的食物或饮料，如乳制品、果汁、大量的水果和蔬菜、胡椒、辛辣食物等；推荐藕粉、米粉、稀饭、小米粥、不加油的面汤等流质，热苹果泥。注意腹部的保暖，可用暖水袋热敷腹部。清洁臀部和肛周，避免感染。其它推荐药物有：地芬诺酯（Diphenoxylate,苯乙哌啶）、微生态制剂-培菲康(Bifico, 双歧三联活菌胶囊)、丽珠肠乐(口服双歧杆菌活菌制剂)等。
皮疹：穿宽松、柔软、低领、棉质的衣服，局部皮肤应避免抓挠，勿用碱性肥皂和刺激性洗涤物及粗糙毛巾擦洗，保持皮肤清洁，外出时避免强烈日光照射，皮肤干燥可涂用润肤剂，皮肤瘙痒可口服抗组胺药物，如息斯敏（阿司咪唑）。轻度皮疹可以局部涂搽百多邦(莫匹罗星软膏)或比亚芬（三乙醇胺乳膏），嘴唇四周可用蜂蜜涂抹。中度皮疹可以口服多西环素（强力霉素）或美满（米诺环素），100mg每日二次，这两种四环素类药物副作用较大，请谨慎使用。
肝功能异常：水飞蓟素（德国产的利加隆）、水飞蓟宾（天津天力士产的水林佳）、易善复、阿拓莫兰（还原型谷胱甘肽片）。注：不推荐含五味子或双环醇的保肝药。
心脏毒性：阿法替尼会引起心脏毒性，主要表现为胸闷、心悸、呼吸困难、心电图异常、LVEF 下降以及心肌酶的变化，甚至导致致命性的心衰。可以通过临床症状结合心电图、超声心动图等检查进行诊断。可服用心脏保护剂预防，比如辅酶Q10。保健品辅酶Q10分 Ubiquinone（普通型）和Ubiquinol（还原型）二种，还原型的效果强一些；药用辅酶Q10有日本卫材能气朗Q10和上海信宜Q10。
胃酸：抗酸剂达喜、嘉胃斯康薄荷味胃片（GAVISCON Strawberry Flavour Tablets）、胃粘膜保护剂瑞巴派特片（膜固思达片）。不建议使用质子泵抑制剂(PPI)如奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑和Ｈ2受体拮抗剂如西咪替丁等。雷尼替丁和法莫替丁属于较弱的CYP抑制剂，影响较小。埃索美拉唑是奥美拉唑的(S)-型异构体，对CYP2C19依赖性小。上午吃达可替尼，午饭后一小时吃一片GAVISCON，晚饭后一小时吃一片GAVISCON，睡觉前吃一片GAVISCON。其它抗酸药可参考此服法。
恶心呕吐：进清淡易消化食物，少量多餐，少吃甜食和易产气的食物，按医嘱予胃复安类药物口服。注：胃复安不可超量服用，并不能连续服用3个月以上。
便秘：火龙果、杜密克等。
腹痛：消旋山莨菪碱片654-2。
口腔炎：保持口腔清洁，早、晚用软毛刷刷牙，餐后用漱口水；口服VC+VB2，避免进刺激性食物，必要时予复达欣、甲硝唑抗炎治疗。口腔局部可用VC+VB2+蜂蜜涂抹。也可以用溃疡散、康复新等。VC可以用拜耳的力度伸泡腾片。
甲沟炎：避免向指甲加压，避免剪指/趾甲太短，不要穿紧鞋。轻度可用金银花水泡脚/手，头孢、夫西地酸乳膏或云南白药外涂，每日1~2次。严重者可剪除嵌甲，清除甲下积脓，并用生理盐水清洗，然后用2%碘酊浸润脚趾20分钟，或用硝酸银无菌湿敷。
呼吸困难：肺活量锻炼、气功、呼吸操、吸氧。
厌食：四磨汤口服液、宜利治（甲地孕酮）。注：甲地孕酮吃6-10天即可，不建议长期服用。
体重减轻：雀巢的速愈素、雅培的保康素、安素、乳铁蛋白、海参等。注：糖尿病人应选择无糖型的复合蛋白粉。
消化道出血：如出现消化道出血，大便潜血（++）以上、呕血，或鲜血便，应加强观察。判断上消化道出血者应禁食，并给予止酸、保护胃粘膜、止血（止血环酸、立止血等），必要时可以使用奥曲肽等；对于下消化道出血者，应积极给予止血、支持对症治疗，出血无法控制者，必要时需外科处理。
炎症
炎症和感染是医生经常为患者说的两个疾病名词，但正确理解炎症和感染的人并不多，而且有不少人甚至将炎症与感染想混淆，见炎症与使用抗生素混为一谈。一些朋友遇到外伤出血，感冒发热等疾病就用抗生素，把抗生素当成万能消炎药。
炎症，可用抗炎药物（而非抗生素）治疗，以抑制过于强烈的炎症反应，减轻疾病症状，防止功能障碍等不良反应的发生。常用的抗炎药有阿司匹林、保泰松、消炎痛、扑湿痛以及糖皮质激素如强的松、可的松等。一些物理因素，或外伤引起的炎症也可采取物理疗法来进行治疗，以减轻炎性症状。
感染是炎症中的一个类型，它与炎症的根本区别在于感染是由细菌或其它的微生物所引起的，而炎症除细菌外还有许多因素如创伤、温度伤、化学伤等引起，而感染治疗则需根据不同的病原采取不同的抗感染药，若为病毒感染，则需用抗病毒药物，若为致病细菌等微生物感染，则用抗菌素。抗生素只对细菌等致病微生物有效，对其它感染及非感染引起的炎症无治疗作用。
由此可见，当炎症是因细菌引起时，要用抗生素控制感染，此时一般不用抗炎药，以免掩盖病情。单若发热疼痛明显，可适当选用解热镇痛药，若炎症是非感染因素所致，一般不用抗感染药物，如平时常见的支气管哮揣、就是由过敏原引起的支气管炎症，非感染所致，除非合并细菌感染，才合用抗生素。
因此，针对目前滥用抗生素的情况，我愿大家对炎症与感染有一个正确的认识。
1）射频消融
1. 组成部分
所有射频热消融垂堑均由电发生器、测控单元、电极针、皮肤电极和计算机五部分组成。该系统组成一闭合环路，将电极针与患者皮肤电极相连。测控单元是通过监控肿瘤组织的阻抗、温度等参数的变化，自动调节射频消融的输出功率，使肿瘤组织快速产生大范围的凝固性坏死。消融电极是射频消融仪器的核心部件，因为它直接影响凝固坏死的大小和形状。理想的凝固区形状应为球形或扁球形。在B超或CT的引导下将多针电极直接刺人病变组织肿块内，射频电极针可使组织内温度超过60℃，细胞死亡，产生坏死区域；如局部的组织温度超过100℃，肿瘤组织和围绕器官的实质发生凝固坏死，治疗时可产生一个很大的球形凝固坏死区，凝固坏死区之外还有43~60℃的热疗区，在此区域内，癌细胞可被杀死，而正常细胞可恢复。
2. 治疗原理
射频简介
射频是一种频率达到每秒15万次的高频振动。人体是由许多有机和无机物质构成的复杂结构，体液中含有大量的电介质，如离子、水、胶体微粒等，人体主要依靠离子移动传导电流。在高频交流电的作用下，离子的浓度变化方向随电流方向为正负半周往返变化。在高频振荡下，两电极之间的离子沿电力线方向快速运动，由移动状态逐渐变为振动状态。由于各种离子的大小、质量、电荷及移动速度不同，离子相互磨擦并与其它微粒相碰撞而产生生物热作用。由于肿瘤散热差，使肿瘤组织温度高于其邻近正常组织，加上癌细胞对高热敏感，高热能杀灭癌细胞，而副作用不发生。
热效应
具有消融和切割功能的射频治疗仪的治疗机理主要为热效应。射频波本质上是特定范围内的电磁波。目前医用射频大多采用200KHz － 750KHz的频率。(内镜)射频治疗仪工作频率为400KHz。当射频电流流经人体组织时，因电磁场的快速变化使得细胞内的正、负离子快速运动，于是它们之间以及它们与细胞内的其它分子、离子等的摩擦使病变部位升温，致使细胞内外水分蒸发、干燥、固缩脱落以致无菌性坏死，从而达到治疗的目的。
放疗前几分钟喝酸奶,或者是蜂蜜水,可以搁在咽喉处,避免放射引起咽喉不适.
服用靶向药期间避免葡萄柚。
服用沐舒坦有可能造成恶心呕吐 （沐舒坦（盐酸氨溴索片），适应症为适用于痰液粘稠而不易咳出者。）
皮疹穿宽松柔软的衣服，不能用碱性肥皂，不能用粗糙毛巾。避免日光照射。口服多西环素或米诺环素。
口腔溃疡餐后用漱口水，口服VC+VB2，必要时用甲硝唑消炎。口腔局部用VC+VB2+蜂蜜涂抹 。
治疗便秘：果导片、喝香油、牛黄解毒片、番泻叶（刺激性泻药）。
治疗腹泻：蒙脱石散、
榄香烯和康莱特注射液如果不埋管对血管伤害巨大。
克里唑替尼尼最明显的副作用就是前期很容易呕吐，所以服药前半小时要先吃胃药。副作用还有恶心、视觉上有拖影
吃克里唑替尼注意观察有无肺炎，如有，立刻停药。
鼻腔干伽，涂红霉素眼药膏缓解；指肿痛，涂红霉素药膏，好了；腹泻，肠炎宁，已经好了几天了；角膜炎，也是用红霉素眼药膏治好的。
服用299804出现皮疹：鼻翼两侧都是带有脓头的皮疹，鼻子上、下巴也是红红的，痒又疼，脸部也发红。我后来用了卤米松和夫西地酸乳膏，按照1:1混合均匀，一天涂抹2-3次，第二天就发现脓头基本没有了，今天是用此方法的第四天，脸上已经找不到几颗了；口腔溃疡 ：服用299804第15天，觉得舌头疼，第二天就发现舌头的两侧及舌尖上有发红且有点溃疡的症状，影响吞咽食物，马上金银花泡水喝，再用VC和VB2各一粒碾碎，用蜂蜜拌匀，涂在疼处，一天涂N次，连续涂抹了两天，溃疡终于被我消灭在萌芽状态了。
头孢外治甲沟炎：剥一粒头孢(先锋4或先锋6皆可)倒出药粉，滴上一两滴水，调成白浆，涂在红肿的趾肉与趾甲之间即可，顶多如此操作二三回，就彻底地好。
YL药时，用药用淀粉比乳糖好。
阿西副作用主要为高血压、心率加快、尿蛋白、手足综合症、疲倦、声音沙哑。
辅酶Q10要在吃饭的中途吃，它是油溶性的，空腹吃吸收很差。
我们疼痛科同事处理疼痛的时候，尤其是神经痛，会联合使用加巴喷丁。这个药就是一个抗癫痫药物。
凡德他尼具有胃肠道粘膜毒性。应对方法是，餐前半小时胶体果胶铋，睡前加服一次。出现胃痛的话，可以法莫替丁，睡前服用。还有就是打算再试药的时候，把凡德放到上午九、十点钟，在两餐间服用。
化疗同时加些免疫药，如果有条件就上日达仙或者香菇多糖。实在不行就迈普新。榄香烯也可以用。
锶89对血象的影响时间比较长。
有一个体外实验显示，停药2天，阿法替尼、达可替尼的T790突变可逆，这是我家吃8天停2天的依据之一。注：992的临床试验证明，每天一次，连续服药方案的效果最好，对于病情进展的病人，不应该采用药物假期方案。
凡德导致的高血压避免服用地尔硫卓、维拉帕米、尼群地平等钙离子拮抗剂。降血压的络活喜也属于钙离子拮抗剂。
2992副作用主要有：腹泻、皮疹/粉刺、口腔炎，甲沟炎、食欲下降、乏力、室性早博明显。
抗过敏的甲泼尼龙针剂可能造成出血。
EGFR抑制剂引起的腹泻被认为是由于过量的氯离子的分泌，是一种分泌型腹泻。
HER2是乳腺癌治疗的重要靶点。抗HER2靶向治疗药物大体可被分为4类：作用于受体分子细胞外区域的抗体（曲妥珠单抗、帕妥珠单抗）、小分子酪氨酸激酶抑制剂（拉帕替尼）、抗体-细胞毒分子耦合剂（曲妥珠单抗-微管聚合抑制剂，T-DM1）和伴侣蛋白拮抗剂。
以胃、十二指肠溃疡或胃癌并发的出血，肺部疾病引起的咯血， 对膀胱癌并发血尿及出血性中风来说，出血的原因都是血管破裂，是血管因素，并不是凝血功能出毛病，所以，用安络血、止血敏、维生素K、止血环酸这几种止血针实际上是不对的。
由于乳糖在机体被缓慢水解吸收，使血糖水平不至于急剧上升，这一点对糖尿病患者来说尤为有利。所以乳糖可以做糖尿病人的食物。
白蛋白合成减少、球蛋白合成增多。这一个也是生活中比较常见的原因，假如有病毒性肝炎一方面会导致肝脏合成白蛋白减少，另一方面病毒的存在也会使机体产生过多的球蛋白，最使白球比例偏低。正常人很少出现白球比偏低，血液中的白蛋白与球蛋白比值不应低于1.5：1，如果低于这个值，常见于肝硬化、肝功能不全、肾病（蛋白尿）等会造成白蛋白偏低的疾病患者。
水飞蓟宾40mg相当于水飞蓟素160mg ，大家买水林佳和利加隆，要注意剂量 利加隆要买140mg的不要买70mg的。
肺癌按组织学分类：鳞癌、小细胞癌、大细胞癌、腺癌、肺泡癌。腺癌血管丰富，故局部浸润和血行转移较鳞癌早，常转移到肝、脑和骨，更易累及胸膜而引起胸腔积液。
皮肤干燥，大量掉皮屑的问题已经解决了。老妈去菜场弄了一些猪皮，煮二次，丢弃油汤，吃肉皮，效果很好，现在皮肤很光滑。
4002有利尿作用，导致肠道水分减少，大便硬结难排。晚上喝些盐水会好些。
卡铂VP16（CE）化疗方案
此化疗方案多针对小细胞癌。
第一天：卡铂500mg加入5%葡萄糖500ml中，静脉点滴4小时。化疗开始时，开始后3小时、6小时各加入枢丹8mg入壶。
第二天至第六天，每天足叶乙甙（VP16）100mg加入生理盐水500ml中，静脉点滴4小时。化疗开始时，开始后3小时、6小时各加入枢丹8mg入壶。
第七天，复查血常规、肝肾功。
休息2周，中间每周至少复查血常规2次，根据骨髓抑制程度注射升白药。
第22--27天，同样方法静脉点滴卡铂及足叶乙甙。
复查血常规及升白药用法同上。
以上药量可根据病人具体情况进行调整。
第一天可以将卡铂及足叶乙甙同一天使用，效果更好。
副反应如便秘，脱发等可针对病情予以处理。
以上辅助用药可酌情换用其他类似药物，枢丹可以胃复安或类似药物代
长春瑞宾卡铂（NC）化疗方案
第1天：化疗开始前，君凯9mg加入生理盐水100ml中静脉滴注。长春瑞宾40mg加入生理盐水50ml中备用。地塞米松5mg加入生理盐水100ml中，化疗前快速静脉滴入50ml，改换为长春瑞宾，10分钟内快速滴注。化疗药输完后立即快速滴注剩余的50ml地塞米松盐水。
第2天：化疗开始前，君凯9mg加入生理盐水100ml中静脉滴注。卡铂500mg加入5%葡萄糖溶液500ml中，静脉点滴4小时。
本周至少复查血常规2次。肝肾功能1次。
第8天，同样方法静点长春瑞宾。
休息2周，中间每周至少复查血常规2次，根据骨髓抑制程度注射升白药。
第22天，同样方法注射长春瑞宾。
第23天，同样方法静脉点滴卡铂。
第29天，同样方法静点长春瑞宾。 复查血常规及升白药用法同上。
长春瑞宾应用时注意勿使药物外渗，易造成皮肤坏死。
长春瑞宾约20%病人出现静脉炎，可对症处理，一般不至于出现严重后遗症。
以上君凯等辅助用药可酌情换用其他类似药物。 |
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非成熟观奌只供参考！！！
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[LV.1]初来乍到
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千斤顶
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