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摘 要:目的探讨P13K/AKT信号通路在肾透明细胞癌中的活性及其抑制剂对Notchl信号通路的影响。方法收集36例肾透明细胞癌及其邻近非肿瘤肾组织,Western blot检测AKT(p-S473)和Notchl蛋白表达,分析AKT(P—S473)的表达与肿瘤临床特征之间的关系。P13K/AKT抑制剂LY294002处理肾透明细胞癌细胞系786-O,Western blot和qrt—PCR检测HESl、Notchl蛋白及mRNA的变化,MTS法检测细胞增殖,流式细胞术检测其对细胞周期及凋亡的影响。结果肾透明细胞癌组织中AKT(p-S73)的表达明显高于癌旁组织,其表达与患者年龄、肿瘤大小、核分级及肿瘤TNM分期无明显关系(P〉0.05)。P13K/AKT抑制剂LY294002抑制786—0细胞增殖,促进细胞周期抑制,诱导细胞凋亡。抑制P13K/AKT信号通路可降低HESl与Notchl蛋白表达。结论在肾透明细胞癌中,P13K/AKT信号通路呈过度活化状态,并且与Notchl信号通路共同起促癌作用。P13K抑制剂LY294002可以下调Notchl信号通路的活性,为肾透明细胞癌的治疗提供了新的治疗策略。 |
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共13条精彩回复,最后回复于 2014-9-2 22:38
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BKM120也是Pi3K抑制剂,BEZ235是Pi3k和mTOR双重抑制剂。 |
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那么bez235可以替代依维和v靶点的药间隔,这样我们肾又有了一种比依维应该更强的武器 |
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[LV.3]与爱熟人
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这药好像副作用很大,并容易引起间质性肺炎。基本上都单用PI3k抑制剂或Mtor抑制剂。 |
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