新疗法展示才华在大肠癌

队在罗斯维尔帕克癌症研究所（RPCI）发布了一项最新研究，在结果癌症研究杂志上，他们表现出了新型抗癌药FL118可以激活p53的肿瘤抑制途径在肿瘤细胞，促进细胞衰老，或老化。

从同一个团队过去的研究表明，FL118可通过抑制多种细胞生存的蛋白质，包括生存诱导癌细胞死亡，MCL-1，XIAP和cIAP2。

在这些过程之一FL118表现出较强的抗肿瘤能力，这开启了大门，在某些类型的癌症的个性化的靶向治疗药物，包括结肠癌。

该团队使用了大肠癌的临床前模型来找出负责p53的激活FL118的机制。在这项研究名为“靶向MDMX降解大肠癌细胞FL118诱导p53依赖的衰老作用的新机制 “，研究人员发现，这种研究的药物可以激活p53的独立共济失调毛细血管扩张症突变（ATM）依赖的DNA损伤介导的p53活化，这通常是由不同类型的DNA损伤的药物，如刺激伊立替康和托泊替康（喜树碱化合物）。作者观察到FL118有行动喜树碱类似物中的独特机制。

“虽然FL118是伊立替康和托泊替康的类似物，2 FDA批准的肿瘤药物也是基于天然存在的化合物的喜树碱，我们的研究结果进一步增加的证据表明，FL118具有作用的新的机制，可能使对实体瘤和其特别有效的作为一个良好的耐受性，针对性的治疗特别有效，“研究报告的作者博士李冯至，肿瘤药理学和治疗学系的副教授，在说的新闻稿。

研究小组发现，FL118可通过致癌的Mdm2-MDMX E3复杂抑制p53的泛素化和单泛素化，并在同一时间它能够刺激的Mdm2介导的泛素化MDMX的。

此外，当p53蛋白不存在时，或者当MDMX过表达，FL118可促进p53的非依赖性的细胞死亡。

“这些意外的发现开辟了新的治疗机会和支持这一概念MDMX枯竭是一个关键的机制，激活p53信号来控制肿瘤细胞，”研究报告的作者新疆博士王，肿瘤药理学和治疗学系助理教授解释在新闻稿中， “我们还发现，FL118是对MDMX过度表达细胞特别有效。”

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