八十岁母亲肺腺癌，抗癌六年

下一步方案：9291 100 mg联合易瑞沙

AZD9291 是口服不可逆的,选择性的突变体EGFR抑制剂，其对外显子19缺失的 EGFR, L858R/T790M EGFR,和 WT EGFR的IC50分别为12.92, 11.44 和493.8 nM。
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WT EGFR就是指 wide type EGFR
即EGFR野生型
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祝9291联易效果良好，祝草船版主中秋快乐！

http://news.medlive.cn/cancer/info-progress/show-52118_53.html
2013年非小细胞肺癌临床实践：改变了什么？
一、局部晚期非小细胞肺癌：不宜使用高剂量放射治疗
在今年的2013ASCO大会上，最后的结果显示，高剂量组的总生存远低于普通剂量组，复发和远处转移也多见于高剂量组（表1）。ASCO主席Swain在新闻发布会上明确宣布，10年探索，局部晚期肺癌高剂量和低剂量放射治疗的争议告一段落，这是一个改变临床实践的重要研究。
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二、基因指导下的一线化疗方案选择：NO
三、维持治疗：单药优于双药
5 o" X+ q" y; o5 B* v3 }7 K' g四、二线靶向治疗是否需要检测EGFR突变？Yes！
占多数的EGFR野生型患者，二线治疗应以化疗为首选
五、在二线治疗上值得一提的是小分子抗血管生成药物nintedanib  BIBF1120
4 C# S- R1 ~9 s& p5 ^2 w5 |/ K总结：2013年非小细胞肺癌的新知识，主要为：局部晚期非小细胞肺癌，不宜采用74Gy的高剂量的放射治疗，高剂量放疗证实有害；晚期非小细胞肺癌，不宜采用ERCC1等生物标志物指导化疗方案的选择；维持治疗，单药维持治疗优于双药维持治疗，60mg/m2多西他赛单药也是可选的标准之一；二线治疗，EGFR野生型患者，优先使用化学治疗特别是培美曲塞，也可考虑小分子抗血管生成联合细胞毒的策略。

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2992            EGFR    IC50=0.4nm
AZD9291     EGFR    IC50=12.92nm
易瑞沙         EGFR    IC50=27nm
IC50 值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力，即诱导能力越强，该数值越低

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Afatinib (BIBW2992)
Afatinib (BIBW2992)是一种不可逆EGFR/HER2抑制剂，对EGFR(wt)， EGFR(L858R)， EGFR(L858R/T790M)和HER2均有抑制作用，IC50分别为0.5 nM，0.4 nM，10 nM和14 nM；用于Gefitinib抗性的突变型EGFR (L858R-T790M )时，活性增强100倍。
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EGFR(L858R)IC50为0.4 nM；

达可替尼Dacomitinib（PF-00299804）是美国辉瑞公司（Pfizer）为作为一线药物治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者使用而研制的第二代人表皮生长因子受体（HER）抑制剂。
) ~9 \" n! t% l7 E& _5 }Dacomitinib (PF299804, PF299)是一种有效的，不可逆的pan-ErbB抑制剂，最有效作用于EGFR，IC50为6 nM，高效作用于携带EGFR或ERBB2突变型(抗Gefitinib)和携带EGFR T790M突变型的NSCLCs

船哥的帖子，祝福！

下一步，我考虑了四个选择方案：
' r* L) j  C. T8 ?2 T/ v/ i5 S1、9291单药100mg;2、9291（100mg）+易；
3、9291（100mg）+299804；4、单药299804；

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