关于耐药性，和仿制药，憨豆先生，瓶子过目

# t7 f  H/ ^' f肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
% T% I$ ?: d6 O! vS－－代表敏感的肿瘤细胞
A－－代表靶向不敏感的肿瘤细胞
靶向治疗初期，假如90－100%以上都为S，0-10%为A时，疗效显著；
/ z& |+ z% D0 C3 t- q# O8 U: j治疗过程中，产生了A，随着治疗的继续，S被打压、杀灭，A的比例逐渐上升；
* Z8 w2 Z) C" ]& G; q/ m8 L3 B% }可以简单理解为，在靶向的选择性压力下，产生了A和/或增加了A的比例，S的比例不断降低。
( Y, i3 ^) Q; g8 W1 J0 ^  q随着治疗的继续，当A和S天平不再倾向于S，而倾向于A时，耐药表现出来了。
8 I6 _* f) M. }4 }+ G% v
, B. M8 n$ i* I# T" G8 s/ N( |% R; v那么我们停靶向，当A和S共存于肿瘤中时，A和S竞争生长，亦或互相拮抗，有生长优势的细胞类型必然占上峰。
" t5 y8 m; o- _' t9 h9 Q9 |如S占上峰，S的比例会不断升高，当再次用靶向，体现为有效；  （憨叔、余老等）
; A* {* i% ~% i2 U% ~' C如A占上峰，S的比例继续被稀释，当再次用靶向，体现仍为耐药。  （相信也有一部分人。甚至靶向不耐药就停了后，再用无效的也有）

: }" H( N0 H6 k& ~  s, Q: K当反复用靶向药时，这种循环可能在不断重复。

# A% ~1 E7 i& A- }% ^6 R肿瘤细胞在体外培养时就有拮抗现象出现，称之为接触抑制。实际肿瘤的耐药与基因再突变、靶向用药的靶点蛋白表达改变（靶位蛋白表达量下调、靶位突变后与药物结合能力下降）、肿瘤细胞外排靶向药去细胞外能力提高等等有关。

但我觉得从以上的假设容易理解肿瘤的反复耐药现象的出现。

阿惠你好，如果真是这样，那对易不是太敏感只起维持作用的人换药就要慎重了，很纠结啊

阿惠分析的很有道理。换药停药要慎重。

那假如我们把各种靶点不同的药轮流着用呢？

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
登录/注册后可看大图

肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤 ...

; a. C5 t' k2 U. l, ?! e学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
登录/注册后可看大图

* _2 R9 L5 F" ~! o8 n4 {2 ]肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
2 ^2 X1 V+ ^0 B% C  VS－－代表敏感的肿瘤 ...

学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
, c' O1 Z2 h4 B2 M1 B( ?3 P- H还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
登录/注册后可看大图

肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
2 u/ a! c% x# C. U: ?S－－代表敏感的肿瘤 ...

  z5 a- l" S* ~; r$ S如果靶向效果明显，反复使用可能更有益。

   真是纠结，在一种药还没耐药时到底换不换呢？

谢谢分享，学习了