本帖最后由 与爱有别 于 2013-10-9 19:54 编辑 ( L; H# o* t$ `8 ~
- E' W# X# W) t
$ Q% ^2 Y3 S: S
; ]" m3 t1 m, ?% a这里有两点:1.met 必须和 抑制egfr 联用才能杀死耐药肿瘤细胞,也就是说,xl184必须联抗egfr;
/ u5 a4 X! e8 u7 }; _2.met通过erbb3激活pi3k通道,那么也可以直接用BKM120?http://www.yuaigongwu.com/forum.php?mod=viewthread&tid=10463
$ p9 ~, A" v: x/ b8 \. E1 X8 H2 q! ?: W# R* |
# j1 w, O; I+ z4 c' q; `. {3 |
( ?6 U( G7 M! Z# B
. e& B' r' s2 T8 H$ \两年前,当时任职于加州大学的Douglas Hanahan教授和同事们在实验中发现Avastin类似药物除了能缩小肿瘤,还存在一些意外的作用。这些药物可导致肿瘤呈高度不规则生长,侵入到周围组织,甚至扩散到其他器官,这表明阻断VEGF有可能导致肿瘤获得了更强的侵袭性和转移性。
0 n1 w1 {& d3 ?
3 \- Y' R% @" ]# BMcDonald研究小组确证了Hanahan的研究发现,并证实c-MET参与了这一过程。在最新的研究中,McDonald小组的Barbara Sennino博士和其他研究人员证实在小鼠中同时阻断c-MET 和VEGF能够更有效治疗癌症,不仅减缓了肿瘤的生长速率,还抑制了肿瘤侵袭和转移。
& V6 L4 D: V% s9 C* M% Y2 S' d" R8 C9 g+ W( f8 b
他们检测了两种VEGF抑制剂(一种中和抗体和舒尼替尼sunitinib)以及三种c-MET抑制剂(crizotinib, PF-04217903, and cabozantinib (XL184))的疗效。证实相比于阻断单个靶点,同时抑制c-MET 和 VEGF对肿瘤更为有效。 |