greg2015
发表于 2016-3-11 11:00:03
将3月9日184药15天后检查结果附上，184又一次显示了神药的威力，稳稳的把两项肿标降了下来，单从我们家近一年用靶向药物来看，184应该是胆管癌最好的药了，要远远排在2992，299804和索坦前面了。
父亲这一段时间身体表现也非常好，走路也有劲了，而且出去半天听民乐也不是很累。
再医院检查时，看父亲精神状态很好，就多跟他聊了两句，告诉他以前为什么没有做手术的真正原因。父亲还是比较开通的。我一直坚持的理念是在病人能够承受的情况下，应该尽可能告知真实病情，一是病人有权了解自身的病情，体现了对人的尊重； 再一点也是能够有一个正确的态度，积极配合治疗。
索坦接近耐药后，下一阶段已经开始试阿西了，效果期待中。
12月18日
索坦13天1月2日
184药 15天1月12日
多吉美
（索拉菲尼）
1月26日
184药 14天
2月9日
索坦15天
2月23日
2992（75%）
+184（50%）
14天
3月9日184药
15天
参考值
Ca199 404 332 654 237614348232 0-39
Ca125 337 283 1015 212836408218 0-35
丙氨酸酰基转移酶 ALT 92 105 95 102799595 5-40
天冬氨酸氨基转移酶 AST 80 92 85 83768488 8-40上
AST/ALT 比值0.9 0.87 0.90 0.801.000.890.90
碱性磷酸酶ALP 319 297 337 324268328342 40-150
r-谷氨酰基转移酶 GGT 594 599 793 775586676713 11-50
总胆汁酸 TBA 24 28 41 6102033 0-10
直接胆红素 DBIL 13 9.0 14.7 10189.711.4 0-6.8
总胆红素 TBIL 24 17 28 19.33917.520 3.4-20
直接/总胆红素 比值0.55 0.53 0.52 0.530.460.550.57
总蛋白 TP 69 71 75 73676970 60-83
白蛋白 ALB 39 41 45 42394239 35-55
白/球蛋白 比值1.26 1.35 1.49 1.381.371.531.30 1.2-2.4
前白蛋白 PAL 210 185 176 200171180167 160-400
mmtou
发表于 2016-3-12 17:57:51
楼主父亲的成果真是鼓舞人心，能短消息我您的qq咨询一下靶向药的事吗，万分感谢
lh唐朝
发表于 2016-3-12 23:12:07
你家184有奇效，而且一直V点控制得也很好，这个与一般理论上有所不同，值得好好分析下。
greg2015
发表于 2016-3-17 11:08:25
父亲阿西替尼刚吃了两天，但11日晚上突发急性肠炎，一晚上腹泻20余次，并伴有呕吐。于12日一早住进了医院，在医院输液吃药后基本上下午就恢复了很多。
初步判断可排除饮食，是阿西替尼副作用产生的腹泻，不得已停掉了阿西，又改吃回了184.
医院检查结果显示总胆红素升到了62，直胆也上升了很多。而三天前刚刚查过总胆才20啊，这么快的上升可能同换阿西药物无关，有可能是腹泻引起。
好的一方面是3月12日腹部彩超又一次确认了肿瘤真的再变小，彩超医生也很负责，又把我叫过去仔细看，目前是有一个7公分的稍大肿瘤和旁边一个2公分左右的小肿瘤， 去年最早发现时是一个大致12公分*8公分的超大肿瘤，很可能大的肿瘤已经被击散成两个，而且尺寸已大幅减小。如果是算肿瘤体积的话，那至少应该减少了50%呀！好消息啊！
ch1905
发表于 2016-3-17 13:59:28
有没有远处转移？尝试射频有没有帮助？
前方坦途
发表于 2016-3-20 14:39:17
楼主您好！看到您父亲肿瘤变小，真心鼓舞人心。我爸爸EGFR一个加，HER2部分包浆有表达，现在吃2992有20多天了，效果非常好，ca199从160多降到了20多，肿瘤应该也相应变小了！但是马上快一个月了，不知道要不要换184，您家184是显神威的，但是我家V点都没有表达，不知道有没有效果！求教
greg2015
发表于 2016-3-23 16:54:01
前方坦途 发表于 2016-3-20 14:39
楼主您好！看到您父亲肿瘤变小，真心鼓舞人心。我爸爸EGFR一个加，HER2部分包浆有表达，现在吃2992有20多天 ...
我建议你们家在不是特紧急的情况下，可以试一下184，毕竟根据以往大家的经验，2992会很快耐药。
ch1905
发表于 2016-3-23 21:26:55
greg2015 发表于 2016-3-8 10:33
这几天一直有些担心，因为目前有效的药物就剩下184了，如果万一184耐药，后果不可想象。
有好友建议上化疗 ...
文献指南推荐吉西他滨联合铂类，有效率不高........
ch1905
发表于 2016-3-23 21:46:24
分享一个基因报告。
基因变异：VHL 基因缺失。参考序列：NM_000551 VHL。临床意义注释 ： 基因拷贝数减少 。胆管细胞癌中治疗方式：无。 其他肿瘤中的治疗方式 ：索拉非尼（FDA 和 CFDA 均已批准），舒尼替尼（FDA 和 CFDA 均已批准），贝伐单抗（FDA 和 CFDA 均已批准）阿西替尼（FDA 和 CFDA 均已批准）阿帕替尼（CFDA 已批准）。希望对你有帮助。
ch1905
发表于 2016-3-23 21:48:05
本帖最后由 ch1905 于 2016-3-23 21:51 编辑
VHL 基因编码一种抑癌因子，该基因的生殖系失活突变会引起希佩尔·林道(vonHippel-Lindau)综合征的发
生，该疾病是一种罕见的常染色体显性遗传疾病。VHL 体细胞突变与散发的血管母细胞瘤和透明细胞肾癌
相关。VHL 可以通过氧依赖泛素化（hypoxia-inducible factor, HIF）的方式在氧敏信号通路中发挥重要作用。当 VHL 蛋白表达缺失时，HIF 稳定性增强并诱导其靶基因血管内皮生长因子（VEGF）的表达，这些基因在血管新生、细胞生长或生存中发挥着重要作用。TCGA 数据库（2015，cBioportal）显示，VHL 基因在胆道系统肿瘤中的缺失比例不到 1%。VHL 基因缺失会使 VHL 蛋白表达减少。目前还没有 FDA 批准靶向于VHL 缺失的药物。VHL 缺失与 HIF 及其靶基因 VEGF 表达升高相关。已经有多个抗血管新生药物如贝伐单抗、舒尼替尼和索拉非尼被 FDA 批准用于肾癌的治疗。VHL 基因敲除小鼠模型显示，索拉非尼可以通过抑制血管新生抑制肿瘤生长。临床试验显示，转移性肾细胞癌患者接受 α-干扰素与舒尼替尼、贝伐单抗或者阿西替尼联合治疗后，VHL 基因突变或超甲基化导致 VHL 功能丧失的病人客观缓解率为 48%，而 VHL野生型病人为 35%，二者的疾病进展时间分别为 13.3 和 7.4 个月。文献报道，一位携带 VHL 失活突变的von Hippel-Lindau 综合征患者（并发肾癌、胰腺癌和嗜铬细胞瘤）在服用舒尼替尼 6 个月后各处肿瘤明显缩小，其中肾癌缩小 50%，胰腺癌缩小 38%，嗜铬细胞瘤缩小 21%。